Clostridium difficile

Clostridium difficile jest gram-dodatnią, bezwzględną bakterią beztlenową o kształcie pałeczki, z oddziału Firmicutes. Formier przetrwalnikowy jest jednym z najważniejszych zarazków szpitalnych i może prowadzić do wystąpienia zapalenia okrężnicy związanego z antybiotykami, szczególnie w warunkach klinicznych.

Co to jest Clostridium Difficile?

Clostridium difficile to gram-dodatnia bakteria w kształcie pałeczki, należąca do rodziny Clostridiaceae. C. difficile jest fakultatywnym czynnikiem chorobotwórczym, który może prowadzić do zagrażającego życiu zapalenia okrężnicy (rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy), zwłaszcza po zażyciu antybiotyków. To sprawia, że ​​jest to jeden z najważniejszych patogenów szpitalnych („zarazki szpitalne”), ponieważ w szpitalach często stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, a czas terapii antybiotykami jest zwykle dłuższy.

C. difficile jest jedną z bezwzględnych bakterii beztlenowych i dlatego nie ma możliwości aktywnego metabolizmu w środowisku zawierającym tlen (tlen). Nawet niewielkie ilości tlenu mogą być toksyczne dla bakterii.

Ponadto ten typ Clostridia ma zdolność tworzenia przetrwalników, które są bardzo odporne na różne wpływy środowiska. Jeśli komórka odczuwa silny stres, inicjowany jest ściśle regulowany proces tworzenia zarodników (zarodnikowanie). Podczas sporulacji komórka wegetatywna tworzy dodatkowy przedział komórkowy, który między innymi chroni DNA i ważne białka w dojrzałym zarodniku dzięki bardzo stabilnej otoczce komórkowej. Zarodnik jest uwalniany po śmierci komórki macierzystej, zapewniając w ten sposób przetrwanie komórki.

Ta metabolicznie nieaktywna forma trwałości oznacza, że ​​czynniki stresowe, takie jak ciepło, tlen, susza, a nawet wiele środków dezynfekujących na bazie alkoholu, mogą być tolerowane do czasu powrotu zarodników do stanu wegetatywnego w korzystniejszych warunkach środowiskowych.

Występowanie, dystrybucja i właściwości

Clostridium difficile jest zasadniczo rozpowszechniona na całym świecie (wszechobecna) i występuje w środowisku, głównie w glebie, kurzu lub wodach powierzchniowych. C. difficile można również znaleźć w jelitach ludzi i zwierząt. Nieco poniżej 5% wszystkich dorosłych jest nosicielami bakterii w większości niezauważonych. W przeciwieństwie do tego zarazek został znaleziony u około 80% wszystkich niemowląt, co czyni go prawdopodobnie jedną z pierwszych bakterii kolonizujących jelita noworodka.

Duża częstość występowania w szpitalach jest poważnym problemem, bakterię można wykryć u 20% - 40% wszystkich pacjentów, a wielu pacjentów doświadcza nowej kolonizacji C. difficile, ale bez natychmiastowych objawów. Według doniesień częstość i ciężkość zakażeń C. difficile wzrosła w ciągu ostatnich kilku lat. Bardzo odporne zarodniki, które są nawet odporne na wiele popularnych środków dezynfekujących na bazie alkoholu, mają wysoką trwałość w zabrudzeniu, kurzu, na odzieży lub podłogach. To, wraz z czasami niewystarczającą higieną w szpitalach, przyczynia się do szybkiego rozprzestrzeniania się wśród pacjentów.

To wysokie tempo rozprzestrzeniania się staje się problematyczne, jeśli weźmie się pod uwagę warunki ostrej infekcji C. difficile. U zdrowych ludzi naturalna kolonizacja jelita (grubego) przez niepatogenne bakterie (mikroflora jelitowa) stanowi ochronę przed innymi, szkodliwymi typami bakterii. Dzięki przystosowaniu się i interakcji z ludzkim żywicielem, mikroflora ta może do pewnego stopnia ograniczyć wzrost niepożądanych zarazków. Nasza normalna mikroflora jelitowa obejmuje bakterie z rodzajów Bacteroides, Faecalibacterium lub Escherichia, a także gatunki Clostridium, ale nie Clostridium difficile.

Jeśli ta mikroflora zostanie częściowo lub całkowicie zabita po spożyciu antybiotyków, zarodniki C. difficile mogą kiełkować w środowisku beztlenowym jelita grubego i silnie się rozmnażać.

Nawet jeśli namnażanie po przyjęciu antybiotyków jest najczęstszą przyczyną ostrej infekcji, zagrożeni są również starsi pacjenci lub pacjenci z obniżoną odpornością. Ponadto u pacjentów, którzy przyjmują inhibitory pompy protonowej w celu regulacji kwasu żołądkowego, istnieje ryzyko, że bakteria nie zostanie zabita przez kwas żołądkowy i dostanie się do jelita.

Zazwyczaj zakażenie C. difficile powoduje ciężką biegunkę i zapalenie okrężnicy. Jeśli bakteria wróci do środowiska zawierającego tlen przez stolec, zarodnikowanie rozpoczyna się natychmiast z powodu stresu tlenowego. Po wydaleniu i sporulacji zarodniki mogą być zatem łatwo przenoszone przez pacjenta na innych pacjentów, personel lub na różne powierzchnie. W tej ostrej fazie choroby istnieje największe ryzyko infekcji i rozprzestrzeniania się.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby i dolegliwości

Clostridium difficile może wywołać określoną postać zapalenia jelit w określonych powyżej okolicznościach (rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego lub zapalenie okrężnicy związane z antybiotykami). Typowe objawy to nagła biegunka, gorączka, ból w dolnej części brzucha oraz odwodnienie i niedobór elektrolitów związane z biegunką. Lekko papkowata biegunka występuje w łagodnych postaciach; w cięższych przypadkach może wystąpić zagrażające życiu zapalenie i obrzęk całego jelita grubego (toksyczne rozdęcie okrężnicy), perforacje jelit lub zakażenie krwi (posocznica).

Ważne jest, aby lekarz odróżniał Clostridium difficile od innych potencjalnych patogenów. Czynniki ryzyka, takie jak wiek, immunosupresja, stosowanie antybiotyków, inhibitorów pompy protonowej lub leków przeciwzapalnych, służą jako ważne wskaźniki. Wraz z badaniami mikrobiologicznymi i wykrywaniem specyficznych toksyn wytwarzanych przez C. difficile mogą potwierdzić diagnozę.

Toksyny to dwa główne czynniki wirulencji C. difficile: TcdA (toksyna A) i TcdB (toksyna B). Są one w dużej mierze odpowiedzialne za uszkodzenie tkanki jelitowej, chociaż istnieją szczepy, które nie wytwarzają toksyny A, a mimo to mogą prowadzić do ciężkich procesów chorobowych. Ponadto badania wykazały, że toksyna B jest bardziej istotnym czynnikiem, a jej działanie jest wspierane przez toksynę A.

Obie toksyny mogą przenikać do komórek nabłonka jelita, gdzie zmieniają zarówno ważne białka strukturalne (aktyny), jak i szlaki sygnałowe w komórce (różne GTPazy, które biorą udział w organizacji szkieletu aktynowego). W rezultacie komórki tracą swój pierwotny kształt (zmiana morfologii komórki), a ważne połączenia międzykomórkowe (połączenia ścisłe) mogą zostać zniszczone. Prowadzi to do śmierci komórek (apoptozy), wycieku płynu i umożliwia toksynom lub patogenom penetrację głębszych warstw tkanek i dalsze uszkadzanie błony śluzowej. Uszkodzone komórki wraz z komórkami układu odpornościowego i fibrynami tworzą typową pseudomembranę, co w diagnostyce endoskopowej można uznać za wystarczająco wyraźną identyfikację zakażenia C. difficile.