Uwalnianie insuliny

Tak jak Uwalnianie insuliny lub wydzielanie insuliny jest terminem używanym do opisania wydzielania przez trzustkę niezbędnego hormonu insuliny.

Jakie jest uwalnianie insuliny?

Insulina jest produkowana wyłącznie w komórkach beta wysepek Langerhansa w trzustce, od której pochodzi jej nazwa. Uwalnianie insuliny jest stymulowane przez zwiększoną zawartość glukozy oraz, w mniejszym stopniu, przez wolne kwasy tłuszczowe i niektóre aminokwasy, a także przez hormony żołądkowo-jelitowe.

Wyzwalacz powoduje, że w komórkach beta powstaje więcej trifosforanu adenozyny (ATP), co prowadzi do zablokowania kanałów zależnych od potasu. Dzięki temu jony wapnia z przestrzeni zewnątrzkomórkowej mogą lepiej wnikać do komórek beta i aktywować uwalnianie insuliny.

Pęcherzyki insuliny łączą się następnie z błoną komórkową komórki beta i opróżniają do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (proces egzocytozy). Insulina zaczyna się uwalniać.

Insulina nie jest uwalniana równomiernie, ale w wybuchach. Komórki beta uwalniają insulinę do krwi mniej więcej co 3 do 6 minut.

Funkcja i zadanie

Insulina zapewnia, że ​​komórki organizmu absorbują glukozę z krwi w celu konwersji energii. W tej funkcji, jako łącznik między cukrem a komórkami, insulina zapewnia, że ​​poziom cukru we krwi pozostaje w normalnym zakresie i nie wzrasta.

To jedyny hormon, który jest w stanie obniżyć poziom cukru we krwi. Jego odpowiednik, glukagon oraz z umiarem kortyzol, adrenalina i hormony tarczycy zwiększają zawartość cukru we krwi.

Kiedy organizm spożywa pokarmy bogate w węglowodany, przekształca je w cukier, co zwiększa poziom cukru we krwi. W odpowiedzi na to komórki beta uwalniają więcej insuliny. Pomaga to glukozie z krwi przedostawać się przez ściany komórkowe do wnętrza komórki, w wyniku czego zawartość glukozy w osoczu krwi jest zmniejszona. Glukoza jest następnie albo przechowywana w komórkach organizmu jako glikogen, albo natychmiast przekształcana w energię.

Glikogen jest przechowywany w komórce do momentu, gdy zachodzi ostre zapotrzebowanie na energię. Następnie organizm zużywa zapasy glikogenu i przekształca je w potrzebną mu energię.

Centralny etap tej konwersji, tak zwana glikoliza, przebiega w dziesięciu oddzielnych etapach. W tym czasie glukoza jest rozszczepiana na kwas mlekowy i etanol za pomocą nukleotydu adenozynotrifosforanu i przygotowywana do dalszej konwersji energii.

W szczególności komórki wątroby i mięśni mogą wchłaniać i przechowywać duże ilości glukozy. Szczególnie dobrze reagują na działanie insuliny, ponieważ ich błony komórkowe stają się bardziej przepuszczalne i bardziej dostępne dla glukozy, gdy następuje zwiększone wydzielanie insuliny.

Natomiast komórki nerwowe pobierają glukozę z krwi niezależnie od wydzielania insuliny. Jeśli komórki insulinozależne pobierają więcej glukozy, gdy poziom insuliny wzrasta, komórki nerwowe mogą doświadczać niedoboru glukozy, ponieważ w tym przypadku pozostaje dla nich zbyt mało glukozy. W przypadku ciężkiej hipoglikemii (niskiego stężenia cukru we krwi) istnieje zatem ryzyko uszkodzenia glukozozależnego układu nerwowego.

Jeśli poziom cukru we krwi spadnie poniżej wartości około 80 mg / dl, do podwyższenia poziomu cukru we krwi używa się wspomnianych już przeciwników adrenaliny, glukagonu lub kortyzolu. W tym czasie produkcja insuliny przez organizm jest znacznie zmniejszona.

Choroby i dolegliwości

Cukrzyca to ogólny termin określający różne zaburzenia gospodarki insuliną w organizmie. W cukrzycy typu 1 organizm nie jest już w stanie samodzielnie wytwarzać insuliny. Układ odpornościowy niszczy komórki beta produkujące insulinę i ostatecznie prowadzi do niedoboru insuliny.

Glukoza we krwi nie może już wtedy dostać się do komórek i brakuje im jako dostawcy energii. W rezultacie po pewnym czasie w komórkach organizmu występuje brak energii, wzrost poziomu cukru we krwi, utrata składników odżywczych i wody oraz nadmierne zakwaszenie krwi.

Cukrzycę typu 1 leczy się zwykle sztucznie wytworzonymi preparatami insuliny, które podaje się podskórnie w postaci strzykawek lub za pomocą pompy insulinowej. Dokładna przyczyna cukrzycy typu 1 nie została jeszcze wyjaśniona. Zakłada się teraz wieloczynnikowy proces, w który zaangażowane są zarówno wpływy genetyczne, jak i środowiskowe.

W cukrzycy typu 2 organizm nadal może samodzielnie wytwarzać insulinę, ale może to mieć tylko ograniczony wpływ z powodu insulinooporności komórek.

Cukrzyca typu 2 często rozwija się przez długi czas. Osiągnięcie całkowitej insulinooporności i faktyczna diagnoza cukrzycy typu 2 może zająć kilka lat. Na początku organizm może kompensować zmniejszone przetwarzanie insuliny w komórkach, zwiększając produkcję insuliny. Jednak im dłużej choroba utrzymuje się, tym gorzej trzustka może nadążać za produkcją i nie można już regulować poziomu cukru we krwi. Ostatecznie ujawnia się cukrzyca typu 2.

Mówi się również, że cukrzyca typu 2 ma wieloczynnikowe przyczyny. Jednak w przeciwieństwie do typu 1 otyłość jest dla niego pierwszym możliwym wyzwalaczem. Dlatego też świeżo ujawnioną cukrzycę typu 2 często najpierw próbuje się leczyć dietą. Jednak przyczyną typu 2 mogą być również czynniki genetyczne. W takim przypadku lub jeśli cukrzyca typu 2 utrzymuje się po utracie wagi, leczy się ją tabletkami.

Inną, ale znacznie rzadszą chorobą związaną z insuliną jest tak zwany hiperinsulinizm. Tutaj wytwarza się zbyt dużo insuliny z powodu nadprodukcji komórek beta. Skutkiem tego są częste niskie poziomy cukru we krwi (hipoglikemia).