Plik Osteoklasty to olbrzymie komórki odpowiedzialne za rozpad kości i demineralizację. Ich działanie jest regulowane przez różne substancje, np. Parathormon. Zbyt duża lub zbyt mała aktywność osteoklastów ma poważny wpływ na zdrowie szkieletu.
Co to są osteoklasty?
Co siedem lat człowiek otrzymuje zupełnie nowy szkielet. Ludzkie kości dostosowują się do obciążeń i są stale przebudowywane. Są odnawiane po mikrozłamaniach i złamaniach. Uszkodzona masa kostna jest usuwana i tworzy się nowa masa kostna.
Za prace budowlane odpowiadają tzw. Osteoblasty. Są to niedojrzałe komórki kostne, które później dojrzewają do osteocytów. Przebicie w metabolizmie kostnym nie jest wykonywane przez osteoblasty, ale przez osteoklasty. Te komórki kostne powstają z komórek prekursorowych ze szpiku kostnego iw razie potrzeby migrują do układu kostnego. Ich praca obejmuje dwa różne mechanizmy: demineralizację substancji kostnej i faktyczny rozpad kości.
Swoją pracą osteoklasty spowalniają wzrost kości i zapobiegają nadmiernym procesom wzrostu i wzrostowi. Komunikują się z osteoblastami za pośrednictwem kluczowej substancji RANKL. Oprócz tej komunikacji cykl hormonalny odgrywa rolę w ich regulacji. Parathormon aktywuje rozkład, a kalcytonina dezaktywuje aktywność osteoklastów.
Anatomia i budowa
Osteoklasty są komórkami wielojądrowymi i dlatego należą do tak zwanych komórek olbrzymich. Powstają w wyniku fuzji jednojądrzastych komórek prekursorowych w szpiku kostnym, zwanych również komórkami macierzystymi krwi.
Są częścią jednojądrzastego układu fagocytarnego. Oznacza to całość wszystkich komórek tkanki łącznej siateczkowatej, z których część wchodzi w skład układu odpornościowego i jest odpowiedzialna za rozkład i usuwanie odpadów oraz obcych cząstek. Osteoklasty mają średnicę od 30 do 100 µm i mogą zawierać ponad 20 jąder komórkowych. Siedzą na powierzchni kości w lukach Howship i poruszają ameboidami. Twój wierzchołkowy biegun skierowany do kości. W środku znajduje się strefa zawierająca pęcherzyki z błoną komórkową złożoną w kształt kwiatu. To „potargane brzegi” jest miejscem resorpcji kości.
Obrzeża osteoklastów są intensywnie zabarwione. Znajdujący się tam aparat adhezyjny umożliwia przyleganie komórek do kości przy minimalnej odległości 0,3 nm. Ta „strefa uszczelniająca” jest otoczona cytoplazmą, która jest również nazywana „strefą czystą” i zawiera tylko kilka organelli komórkowych, ale wiele białek kurczliwych.
Funkcja i zadania
Procesy gromadzenia się i rozpadu substancji kostnej są idealnie skoordynowane i kontrolowane przez precyzyjnie regulowany obwód sterujący. Osteoklasty są stymulowane do tworzenia przez różne czynniki. Przede wszystkim deksametazon, 1,25- (OH) 2VitD3, parathormon, PTHrP, prostaglandyna-E2 i cytokiny mają działanie resorpcyjne kości. Z kolei bisfosfoniany, kalcytonina i estrogeny działają hamująco na osteoklasty.
Czynniki te regulują aktywację tak zwanego czynnika transkrypcyjnego PU.1. Kontroluje konwersję makrofagów szpiku kostnego w osteoklasty wielojądrowe. W aktywację biorą również udział substancje RANKL i osteoprotegeryna. Obwody hormonalne wykorzystują kości jako rodzaj buforu regulującego równowagę wapniową. Na przykład parathormon powodujący resorpcję kości uwalnia wapń. Z drugiej strony kalcytonina stymuluje magazynowanie wapnia. Trwałe gromadzenie się i rozkładanie substancji kostnej kontrolowane w ten sposób oznacza, że układ kostny dostosowuje się do obciążeń i zmian. W ten sposób zapobiega się zmęczeniu materiału. W międzyczasie osteocyty również odegrały rolę w regulacji osteoklastów.
Osteocyty to uwięzione osteoblasty, które dojrzały. Jeśli złamanie lub mikrozłamanie dotyczy kości, osteocyty umierają z powodu braku składników odżywczych i wywołują osteoklasty na miejscu przez uwolnione substancje. Praca osteoklastów składa się z dwóch mechanizmów. Istnieje minimalna przerwa między osteoklastem a substancją kostną, w której wartość pH jest obniżona. W wyniku tej degradacji kości ulegają demineralizacji. Wydobywa się sole mineralne. Wymagana do tego wartość pH jest utrzymywana na stałym poziomie dzięki aktywnemu transportowi protonów. Osteoklasty usuwają kolagenową macierz kostną za pomocą enzymów proteolitycznych. W ten sposób fagocytują uwolnione fragmenty kolagenu.
Choroby
Kiedy aktywność osteoklastów spada lub wzrasta, zmiana ta może stać się patologiczna. Rozkład i odbudowa są idealnie skoordynowane w zdrowych kościach.
Zmniejszona aktywność osteoklastów może zatem powodować tyle samo szkód, co zwiększona aktywność. Na przykład w osteopetrozie genetycznej występuje znacznie zmniejszona aktywność osteoklastów. Z drugiej strony, zwiększona aktywność osteoklastów jest charakterystyczna dla osteoporozy niegenetycznej, nadczynności przytarczyc, deformacji osteodystrofii i aseptycznej martwicy kości. To samo dotyczy reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia przyzębia i osteogenezy imperfecta. Gdy osteoklasty stają się bardziej aktywne, masa kostna ulega rozpadowi szybciej, niż może być odtworzona.
Dlatego osoby dotknięte chorobą cierpią na kruche i słabe kości. W nadczynności przytarczyc wpływa to na sam aparat regulujący tworzenie kości. Komórki nabłonkowe są nieprawidłowe i zaburzają poziom wapnia w organizmie w postaci parathormonu. Przyczyną tego jest zwiększone wydzielanie parathormonu, którego przyczyną może być gruczolak lub powiększenie przytarczyc. Zwiększony poziom parathormonu zwiększa utratę masy kostnej. Rezultatem jest silny ból kości i zmniejszone wydalanie wapnia przez nerki. Ilość wapnia we krwi zwiększa się i powoduje kamienie nerkowe.
Typowe i powszechne choroby kości
- osteoporoza
- Ból kości
- Złamana kość
- choroba Pageta
