Rozszerzenie naczyń

Plik Rozszerzenie naczyń to rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez rozluźnienie mięśni naczyniowych. Te mięśnie gładkie są kontrolowane przez dwóch antagonistów współczulnych i przywspółczulnych w autonomicznym układzie nerwowym. W szoku anafilaktycznym (alergicznym) dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych o zagrażających życiu proporcjach.

Co to jest rozszerzenie naczyń krwionośnych?

Autonomiczny układ nerwowy kontroluje wiele ważnych procesów organizmu. Nie można celowo wpływać na bicie serca, trawienie, metabolizm lub ciśnienie krwi, ale wszystkie są kontrolowane przez ośrodki mózgowe wyższego poziomu i hormony.

Impulsy nerwowe szybko dostosowują funkcje narządów do zmieniających się okoliczności. Drogi nerwowe antagonistów, nerwy współczulny i przywspółczulny, determinują aktywność autonomicznego układu nerwowego. Prowadzą od ośrodkowego układu nerwowego do poszczególnych narządów.

Wszystkie mimowolnie kontrolowane włókna nerwowe nazywane są włóknami nerwów trzewno-ruchowych i podlegają kontroli przywspółczulnej lub współczulnej. Układ naczyniowy zawiera zarówno włókna trzewno-ruchowe kontrolowane przez układ współczulny, jak i przywspółczulny.

Rozszerzenie naczyń to mimowolne rozluźnienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych, które jest spowodowane pośrednio przez przywspółczulny układ nerwowy. Rozluźnienie mięśni rozszerza naczynia, a tym samym zwiększa przepływ krwi. Przeciwieństwem tego procesu relaksacji jest skurcz naczyń, który jest wykonywany przez współczulny układ nerwowy i powoduje napięcie mięśni naczyniowych. W ten sposób światło naczyń jest zwężone, a przepływ krwi zmniejsza się.

Funkcja i zadanie

Rozszerzenie i zwężenie naczyń to ważne procesy autonomicznego układu nerwowego. Dostosowują przepływ krwi do zmieniających się okoliczności i dlatego są niezbędne do utrzymania krążenia. Zbyt nagły przepływ krwi może przeciążyć serce. Niewystarczający przepływ krwi może spowodować zniszczenie tkanek lub narządów wewnętrznych z powodu niedostatecznego dopływu tlenu.

Dostosowanie przepływu krwi do danej sytuacji nie musi być podejmowane świadomie, lecz odbywa się automatycznie. Ten automatyczny system jest szczególnie pomocny przy jak najszybszym reagowaniu na zmieniające się sytuacje. Aktywna kontrola gładkich mięśni naczyniowych polega głównie na współczulnym układzie nerwowym. Pozwala trwale skurczyć się mięśniom. Za rozszerzenie naczyń krwionośnych odpowiedzialny jest przywspółczulny układ nerwowy. Ponieważ jawi się jako przeciwnik sympatycznego, ma hamujący wpływ na współczujący. To zahamowanie może osłabić lub unieważnić rozkaz skurczu osoby sympatycznej. Mięśnie naczyniowe rozluźniają się, a naczynia krwionośne rozszerzają swoje światło. Zwiększa to przepływ krwi.

Rozszerzenie naczyń może być wywołane zarówno aktywnie, jak i biernie. Rozluźnienie mięśni naczyniowych jest zabiegiem aktywnym. Z drugiej strony bierne rozszerzenie naczyń krwionośnych występuje, gdy zwiększa się objętość krwi. W przypadku aktywnego rozszerzenia naczyń współdziałanie nerwów i mięśni nazywane jest funkcjami naczynioruchowymi.

Oprócz włókien trzewno-motorycznych rozszerzenie naczyń jest również kontrolowane przez lokalne mediatory. Bradykinina, acetylocholina lub endotelina działają jako takie mediatory i stymulują receptory śródbłonka. W związku z tym receptory B2, M3 i ET-B są połączone. Te receptory reagują na stymulację tworzeniem tlenku azotu i prostacykliny. Przywspółczulny układ nerwowy postrzega podwyższone stężenie podtlenku azotu jako żądanie zahamowania współczulnego układu nerwowego. W ten sposób oddziałuje na współczulny układ nerwowy i umożliwia rozluźnienie naczyń krwionośnych.

Rola tlenku azotu jest ewidentna w rozszerzaniu naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu, które jest wyzwalane przez siły ścinające wywołane przepływem. Warunkiem koniecznym do rozszerzenia naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu jest praca śródbłonka. Aktywacja śródbłonkowych kanałów potasowych umożliwia wypływ potasu, powodując hiperpolaryzację. Wapń wpływa i aktywuje śródbłonkowe syntazy tlenku azotu.

Choroby i dolegliwości

Jedną z najczęstszych dolegliwości związanych z rozszerzaniem i zwężaniem naczyń jest migrenowy ból głowy. Niewystarczające rozszerzenie naczyń mózgowych wywołuje ten typ bólu głowy. Rozszerzenia naczyń mogą być spowodowane substancjami wazoaktywnymi lub treningiem relaksacyjnym, takim jak trening autogenny, który może złagodzić ból głowy.

Uszkodzenie śródbłonka może być również związane z zaburzeniami rozszerzenia naczyń. Na przykład, jeśli śródbłonek nie może już odczuwać sił ścinających, jego kanały potasowe nie otworzą się, a syntazy tlenku azotu nie zostaną aktywowane w wystarczających ilościach. Dlatego też rozszerzenie naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu jest często określane klinicznie w celu wyciągnięcia wniosków na temat aktywności śródbłonka.

Dyskomfort i powikłania spowodowane rozszerzeniem naczyń mogą również wystąpić w kontekście reakcji alergicznych. W przypadku rozszerzenia naczyń może dojść do uwolnienia histaminy. Substancja ta nie tylko rozszerza naczynia krwionośne, ale także powoduje zaczerwienienie skóry, aw skrajnych przypadkach może wywołać wstrząs anafilaktyczny. Wstrząs anafilaktyczny może prowadzić do zapaści krążenia i niewydolności narządów. Na przykład układ odpornościowy reaguje na substancje chemiczne. Zwiększone uwalnianie mediatorów obkurcza oskrzela i powoduje objawy żołądkowo-jelitowe.

Ta ogólnoustrojowa reakcja całego organizmu może zagrażać życiu. Powoduje gwałtowny spadek ciśnienia krwi z powodu rozszerzenia naczyń. Płyn wydostaje się z naczyń do otaczającej tkanki. Puls spada i następuje utrata przytomności. Początkowe objawy są stosunkowo niespecyficzne i obejmują wymioty, zaburzenia widzenia i suchość w ustach, duszności i problemy z krążeniem.

Wstrząs anafilaktyczny może ostatecznie wywołać zatrzymanie krążenia i oddechu. Tę zagrażającą życiu sytuację można odwrócić tylko poprzez szybką resuscytację. Adrenalina i podobne substancje mogą złagodzić ostre objawy. Stan pacjenta mogą również poprawić glikokortykoidy i leki przeciwhistaminowe lub antagoniści receptora H2.