Mechanizm Franka Starlinga

Z Mechanizm Franka Starlinga to autonomiczna regulacja wewnętrznego wyrzutu i zdolności napełniania serca, która kompensuje krótkotrwałe wahania ciśnienia i objętości. Regulacja witalna odgrywa rolę zwłaszcza przy zmianie pozycji ciała. Mechanizm nie może już kompensować większych zmian ciśnienia.

Co to jest mechanizm Franka Starlinga?

Autonomiczny obwód kontrolny serca reguluje wyrzut i pojemność ważnego narządu. Regulacja dostosowuje rzut serca do krótkotrwałych zmian ciśnienia i objętości oraz umożliwia obu komorom serca wyrzut tej samej objętości wyrzutowej. Ta pętla kontrolna nazywa się mechanizmem Franka Starlinga.

Nazwa mechanizmu pochodzi od nazwiska niemieckiego fizjologa Otto Franka i brytyjskiego fizjologa Ernesta Henry'ego Starlinga, którzy na początku XX wieku jako pierwsi opisali pętlę kontrolną na izolowanym sercu, a później także na preparacie serce-płuco. W pierwszym opisie uczestniczył również niemiecki fizjolog Hermann Straub. Z tego powodu czasami wywoływana jest pętla sterowania Mechanizm szpaka Franka Strauba wyznaczony.

Mechanizm jest jedną z kilku ważnych regulacji w organizmie człowieka. Podstawowe cechy mechanizmu Franka Starlinga opisują objętość krwi przepływającej przez serce podczas rozkurczu i skurczu. Im mniejsza objętość wpływająca podczas rozkurczu, tym mniejsza objętość krwi wyrzucanej podczas skurczu.

Funkcja i zadanie

Mechanizm Franka Starlinga składa się z obciążenia wstępnego i wtórnego. Kiedy małżowiny uszne się wypełniają, mówi się o napięciu wstępnym. Wraz ze zwiększonym napięciem wstępnym, komory serca również się wypełniają. Przy stałym tętnie zwiększa się objętość wyrzutowa serca. Objętość końcowoskurczowa wzrasta tylko nieznacznie.

Kiedy wzrasta napięcie wstępne, w sercu wzrasta praca ciśnieniowo-objętościowa. Zasada ta odpowiada wstępnemu obciążeniu mechanizmu Franka Starlinga. Po tym wstępnym obciążeniu następuje obciążenie końcowe. Wypływ krwi z serca nazywany jest następstwem. Jeśli odpływ krwi następuje przy zwiększonym oporze, siła pompująca serca wzrasta do wyższego ciśnienia iw ten sposób transportuje taką samą ilość krwi jak poprzednio przy tym samym tętnie. Następuje stopniowa korekta.

Pod koniec skurczu szczególnie duża ilość krwi pozostaje w jamach serca z powodu zwiększonego obciążenia następczego. Występuje cofka. W rozkurczu to przeciwciśnienie powoduje jeszcze większe wypełnienie. Siła komórek mięśnia sercowego zależy od obciążenia wstępnego i opiera się na ich obciążeniu wstępnym przed faktycznym rozpoczęciem skurczu. Im większe rozciągnięcie sarkomerów w komórkach mięśniowych, tym większe.

Ponieważ objętość w mechanizmie Franka-Starlinga zwiększa końcoworozkurczowe włókna, włókna miozyny i aktyny zachodzą na siebie optymalnie i zmieniają się od długości sarkomeru 1,9 µm do długości sarkomeru około 2,2 µm. Przy optymalnym zachodzeniu maksymalna siła wynosi od 2,2 do 2,6 µm. Jeśli wartości te zostaną przekroczone, maksymalna siła maleje. Optymalne nakładanie się powoduje tzw. Uwrażliwienie na wapń w miofibryli, co sprawia, że ​​aparat kurczliwy jest bardziej podatny na wapń. W ten sposób konwencjonalny napływ wapnia przy potencjale czynnościowym powoduje silniejszą reakcję miofibryli.

Objętość krwi obciążenia wstępnego podlega pewnym wahaniom w zależności od aktywności fizycznej i pozycji ciała. Mechanizm Franka-Starlinga zapewnia pracę serca i regulację indywidualnych objętości wyrzutowych w prawej i lewej części serca. W przypadku zmiany objętości, na przykład podczas zmiany pozycji ciała, mechanizm jest szczególnie istotny.

Aktywność komory jest automatycznie dostosowywana przez pętlę sterowania do wahań ciśnienia i objętości oraz związanych z nimi zmian w obciążeniach wstępnych i końcowych. Oznacza to, że obie komory serca zawsze pompują tę samą objętość wyrzutową.

Choroby i dolegliwości

Kiedy jeden z obciążeń mechanizmu Franka Starlinga jest niezrównoważony, to samo dzieje się z drugim. W praktyce lekarskiej napięcie wstępne określa się jako objętość końcoworozkurczową lub ciśnienie końcoworozkurczowe, z których oba można mierzyć. W chorobach serca, takich jak skurczowa niewydolność serca, występuje zwiększona objętość końcoworozkurczowa. Zwiększa to również ciśnienie napełniania. W związku z tym zwiększa się napięcie wstępne. W konsekwencji płyn z układu naczyniowego gromadzi się w tkankach organizmu. W ten sposób tworzy się obrzęk podobny do obrzęku płuc. Obrzęk płuc może na przykład powodować duszność, grzechotanie lub spienioną plwocinę z płuc.

Mechanizm Franka-Starlinga jest również obarczony problemami, gdy zmniejsza się elastyczność komór. Zmniejszona elastyczność komór występuje, na przykład, w rozkurczowej niewydolności serca. Im sztywniejsza komora, tym gorsze wypełnienie rozkurczowe. Prowadzi to do zalegania krwi w żyłach. Aby zmniejszyć napięcie wstępne, lekarz podaje pacjentowi inhibitory ACE lub azotany.

Nadciśnienie lub zwężenie zastawki mogą równie łatwo zwiększyć następcze obciążenie serca, a tym samym powodować problemy w mechanizmie Franka-Starlinga. Mięśnie komorowe mogą ulec przerostowi z powodu zwiększonego obciążenia nocnego, a tym samym zmniejszyć napięcie ścian.Taki przerost komór może spowodować niewydolność serca. Rozciąganie włókien mięśniowych komór powoduje ich większe napięcie, a zwiększone rozciągnięcie pozwala na wyrzucenie krwi z większą siłą.

Jeśli mechanizm Franka Starlinga zawiedzie, serce nie będzie już w stanie z łatwością poradzić sobie z codziennymi wahaniami ciśnienia i fluktuacjami objętości. Mechanizm może skompensować nieznacznie zwiększone ciśnienie i nieznacznie zwiększone napięcie wstępne u zdrowych osób. Jednak mechanizm regulacji również nie jest przygotowany na większe wahania ciśnienia lub wahania obciążenia. Z tego powodu większe fluktuacje mogą mieć zagrażające życiu konsekwencje.