Z Wirus JC podobnie jak wirus BK, należy do poliomawirusów, grupy bezotoczkowych wirusów DNA. Występuje na całym świecie i jest przenoszony już w dzieciństwie, dzięki czemu może przetrwać do końca życia. Patogen wywołuje postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię lub w skrócie PML.
Co to jest wirus JC?
Wirus JC (krótka nazwa: JCPyV) jest patogenem z rodziny Polyomaviridae i rodzaju Polyomavirus występującym na całym świecie. Jest również nazywany Ludzki wirus poliomawirusowy 2 lub Poliomawirus JC wyznaczony. Wchwycony w dzieciństwie patogen zwykle dociera do nerek lub ośrodkowego układu nerwowego i prawdopodobnie do leukocytów (białych krwinek), gdzie może przetrwać do końca życia.
Wirus JC jest patogenem oportunistycznym, co oznacza, że jest reaktywowany, gdy organizm cierpi na ciężką immunosupresję.
Wirus JC nie jest otoczony otoczką, więc nie ma otaczającej powłoki lipidowej. Dzięki temu jest bardziej odporny na wpływy środowiska niż wirusy otoczkowe. Wirus przenosi dsDNA jako genom, co czyni go jednym z nielicznych dwuniciowych wirusów DNA bez otoczki lipidowej.
Nazwa wirusa JC pochodzi od inicjałów pacjenta Johna Cunninghama, u którego wirus został po raz pierwszy odkryty w 1971 roku.
Występowanie, dystrybucja i właściwości
Wirus JC występuje na całym świecie. Wskaźnik infekcji wynosi około 85 procent. Zarażony patogenem pozostaje głównie w nerkach i ośrodkowym układzie nerwowym przez całe życie. Wirus może również rozprzestrzeniać się w leukocytach.
Infekcja jest najwyraźniej nabyta w dzieciństwie. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że patogen rozprzestrzeni się doustnie. Ponad 60 procent wszystkich Amerykanów w USA ma przeciwciała przeciwko wirusowi JC w wieku 12 lat. Do tego momentu infekcja prawdopodobnie będzie przebiegać bez żadnych objawów. Jeśli jednak układ odpornościowy jest poważnie osłabiony, jak na przykład w przypadku AIDS lub białaczki, patogen może się reaktywować, co następnie niszczy zakażone komórki i uwalnia je do krwiobiegu. Tam wirus rozprzestrzenia się następnie do komórek oligodendrogleju w mózgu, gdzie może je zniszczyć jako część choroby.
Wirus JC charakteryzuje się brakiem otoczki lipidowej. Ten brak powłoki sprawia, że wirus jest odporny na liczne wpływy środowiska. W ten sposób zwykle unika zniszczenia poprzez dezynfekcję.Ponadto wirus JC ma dwuniciowy DNA i jest jednym z niewielu wirusów bezotoczkowych, które mają dwuniciowy DNA, obok adenowirusów, wirusów brodawczaka ludzkiego i wirusa BK.
W sumie ten genom składa się z 5130 par zasad, które są podzielone na trzy sekcje. Pierwsza sekcja stanowi niekodującą część, w której znajduje się początek replikacji. Drugi region jest odpowiedzialny za mały i duży antygen T. Trzeci i ostatni kod obszaru dla różnych białek otoczki, a mianowicie pentameru VP1, VP2 i VP3. Ponieważ regiony niekodujące można przegrupować, powstają różne warianty wirusa JC.
Genom otoczony jest ikozaedrycznym kapsydem, otoczką białkową, która chroni wirusa. Wirusy mają średnicę około 45 nm. Kapsyd, który otacza wirusa, składa się z 72 kapsomerów. Te kapsomery składają się głównie z pentamerów VP1, pentamery VP2 lub VP3 są mniej obecne w kapsydie.
Choroby i dolegliwości
Wirus JC powoduje postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię (w skrócie PML), chorobę, która atakuje głównie ośrodkowy układ nerwowy. Choroba jest ostra i nadal się rozwija, dlatego nazywa się ją postępującą. Ponieważ prawie każdy jest nosicielem tego wirusa, choroba może dotknąć każdego, ale osłabienie układu odpornościowego jest podstawowym warunkiem wystąpienia choroby.
Pierwsza infekcja patogenem w dzieciństwie przebiega bezobjawowo. Najczęściej występują pacjenci z osłabieniem limfocytów T, jak to ma miejsce w przypadku AIDS lub białaczki. Jeśli wirusy ulegną reaktywacji, przedostają się z miejsca, w którym przetrwają do końca życia, takiego jak nerki, mózg lub szpik kostny, przez leukocyty do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wszczepiają się do istoty białej i rozmnażają się.
Atakują głównie oligodendrocyty. Te typy komórek tworzą pochewki nerwowe, które otaczają komórki nerwowe w celu zapewnienia optymalnego przewodzenia wzbudzenia. W wyniku choroby oligodendrocyty ulegają zniszczeniu, komórki nerwowe tracą osłonkę nerwową, ulegają zniszczeniu. Następuje również imigracja komórek zapalnych, co oznacza, że demielinizacja trwa.
Objawy, które się pojawiają, są różne w zależności od lokalizacji. W przypadku zaatakowania móżdżku szczególnie widoczne są objawy motoryczne, takie jak zaburzenie koordynacji ruchów (ataksja). Ponadto PML może wpływać na centrum językowe. W związku z tym osoby dotknięte chorobą cierpią na zaburzenia mowy. Jeśli droga wzrokowa lub słuchowa zostanie naruszona, mogą wystąpić wady pola widzenia, a nawet utrata słuchu. Później mogą wystąpić zaburzenia uczenia się, demencja i trudności z koncentracją, a także napady padaczkowe.
Oprócz uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN), wirusy JC zostały powiązane z rozwojem niektórych guzów mózgu, szczególnie w doświadczeniach na zwierzętach. Jest prawdopodobne, że osoby dotknięte chorobą mają zwiększone ryzyko rozwoju guzów OUN.
.jpg)
.jpg)
