Metabolizm fosforanów

Fosforany odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu wielu procesów życiowych. Metabolizm fosforanów i metabolizm wapnia są ściśle powiązane. Zarówno niedobór fosforanów, jak i ich nadmiar powodują poważne problemy zdrowotne, które mogą również prowadzić do śmierci.

Jaki jest metabolizm fosforanów?

Jako aniony kwasu fosforowego fosforany biorą udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu. Są częścią materiału genetycznego DNA i RNA, bogatych w energię związków pośrednich, takich jak ATP i ADP oraz, w połączeniu z wapniem, hydroksyapatytu w kościach i zębach. W postaci ATP odgrywają ważną rolę w metabolizmie energetycznym.

Metabolizm fosforanów jest ściśle powiązany z metabolizmem wapnia. Jeśli poziom fosforanów we krwi wzrasta, poziom wapnia spada w tym samym czasie i odwrotnie. Większość fosforanów w organizmie jest przechowywana w kościach i zębach, około 85%. W szczególności kości służą jako magazyny fosforanów. Około 14 procent fosforanów znajduje się w komórkach. Tam służą jako składniki DNA, RNA, nośniki energii ATP i ADP oraz w błonach komórkowych jako fosfolipidy.

Fosforany są stale wchłaniane z pożywieniem i wydalane przez nerki. W ten sposób rozwija się równowaga. Wahania poziomu fosforanów są równoważone przez złożone współdziałanie hormonów, takich jak parathormon, kalcytonina i witamina D, oraz przez funkcję wydalniczą nerek. Około 500 do 1000 miligramów fosforanu jest wchłaniane z pożywienia każdego dnia. Normalny poziom fosforanów w osoczu wynosi około 1,4 do 2,7 meq / l.

Funkcja i zadanie

Fosforany pełnią w organizmie kilka ważnych funkcji. Zajmują się budową kości i zębów. Ponadto łączą poszczególne nukleotydy DNA i RNA, tworząc polimeryczną cząsteczkę genetyczną. Jako część ATP służą jako magazyny i nośniki energii w wielu reakcjach chemicznych zachodzących w metabolizmie. Stały się niezbędne zarówno w energetyce, jak i budowaniu metabolizmu.

Wiele przemian biochemicznych może mieć miejsce tylko poprzez przeniesienie grup fosforanowych. Układ kostny jest największym magazynem fosforanów i wapnia w organizmie. Kości i zęby są wykonane z hydroksyapatytu. Hydroksyapatyt to modyfikowany fosforan wapnia. W przypadku zwiększonego zapotrzebowania na wapń działanie parathormonu uruchamia procesy uwalniające fosforany i wapń z kości.

Ponieważ parathormon dostarcza organizmowi głównie wapnia, wspomaga także wydalanie fosforanów przez nerki. Ponieważ gdyby stężenie zarówno wapnia, jak i fosforanów wzrosło w tym samym czasie, fosforan wapnia wytrąciłby się. To z kolei obniżyłoby stężenie wapnia. W tym sensie metabolizmu fosforanów nie można oddzielić od metabolizmu wapnia.

Z reguły zawartość fosforanów w osoczu krwi jest wystarczająca, aby móc spełnić wszystkie funkcje metabolizmu. Jeśli brakuje fosforanu, metabolizm energetyczny nie mógłby już skutecznie funkcjonować. Ponieważ jednak żywność zawiera wystarczającą ilość fosforanów, zapotrzebowanie na fosforany jest zwykle odpowiednio pokrywane.

Choroby i dolegliwości

Organizm jest zależny od funkcjonującego metabolizmu fosforanów. Zarówno zbyt wysokie, jak i zbyt niskie stężenia fosforanów mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Jeśli poziom fosforanów we krwi jest zbyt wysoki, nazywa się to hiperfosfatemią. Istnieją zarówno ostre, jak i przewlekłe postacie hiperfosfatemii. Ostry, masowy wzrost stężenia fosforanów prowadzi do poważnych zaburzeń, które mogą być nawet śmiertelne. Fosforany wpływające do krwi wiążą się z jonami wapnia po przekroczeniu określonego stężenia, tworząc w ten sposób fosforan wapnia. W krótkim okresie dochodzi do niebezpiecznej hipokalcemii (niedostatecznej podaży wapnia). Może to prowadzić do wymiotów, biegunki, skurczów mięśni, zaburzeń rytmu serca, zapaści krążeniowej i nagłej śmierci sercowej. W takiej sytuacji konieczna jest szybka pomoc w postaci wlewu fizjologicznego roztworu soli w celu przyspieszenia wydalania fosforanów przez nerki.

Przewlekła hiperfosfatemia początkowo nie powoduje żadnych objawów. Jednak w dłuższej perspektywie wytrącanie fosforanu wapnia prowadzi do zwapnienia naczyń krwionośnych i nerek. Konsekwencjami są na przykład zawały serca lub udary. Hiperfosfatemia może być spowodowana kilkoma przyczynami. Postać ostra powstaje głównie w wyniku masowego spożycia fosforanów lub rozległej martwicy obszarów tkankowych. Zepsuta tkanka uwalnia cały zapas fosforanów.

Przewlekła hiperfosfatemia jest często spowodowana zmniejszonym wydalaniem fosforanów przez nerki przy niewydolności nerek. Przy zwiększonej aktywności parathormonu może również wystąpić zwiększone wchłanianie zwrotne fosforanów z zalegającego moczu.

To samo dotyczy zatrucia witaminą D. Również w tym przypadku stężenie fosforanów we krwi jest zbyt wysokie. W dłuższej perspektywie naczynia krwionośne ulegają zwapnieniu. Dlatego między innymi pacjenci dializowani są w dłuższej perspektywie narażeni na zawały serca i udary. W takich przypadkach należy zapewnić dietę niskofosforanową i związanie nadmiaru fosforanów środkami wiążącymi fosforany.

W przeciwieństwie do hiperfosfatemii hipofosfatemia występuje rzadko. Dzieje się tak głównie w przypadku wyjątkowo jednostronnej diety o niskiej zawartości fosforanów. Dotyczy to głównie pacjentów oddziału intensywnej terapii ze sztucznym odżywianiem niskofosforanowym, ale także alkoholików. Przyjmowanie leków wiążących fosforany, takich jak blokery kwasów, może również prowadzić do niewystarczającej podaży fosforanów. Ponieważ fosforany są odpowiedzialne za metabolizm energetyczny, zaopatrzenie komórek w energię jest zakłócone. Spadek stężenia ATP hamuje również uwalnianie tlenu do krwi. W skrajnych przypadkach może to prowadzić do zniszczenia komórek krwi i mięśni.