Plik Depolaryzacja jest zniesieniem różnic ładunków po obu stronach błony komórki nerwowej lub mięśniowej. Potencjał błony zmienia się na mniej ujemny. W chorobach, takich jak padaczka, zmienia się zachowanie depolaryzacji komórek nerwowych.
Co to jest depolaryzacja?
W stanie spoczynku polaryzacja występuje między dwiema stronami nienaruszonej błony komórkowej nerwu, która jest również znana jako potencjał błonowy. Separacja ładunków powoduje powstanie biegunów elektrycznych w błonie komórkowej. Depolaryzacja to utrata tych właściwości, która występuje na początku stymulacji. Podczas depolaryzacji różnica w ładunku między dwiema stronami błony biologicznej znika na krótki czas.
W neurologii depolaryzacja jest rozumiana jako zmiana potencjału błonowego na wartości dodatnie lub mniej ujemne, jak ma to miejsce, gdy przepuszczany jest potencjał czynnościowy. Rekonstrukcja pierwotnej polaryzacji ma miejsce pod koniec tego procesu i jest również nazywana repolaryzacją.
Przeciwieństwem depolaryzacji jest tak zwana hiperpolaryzacja, w której napięcie między wnętrzem i zewnętrzem błony biologicznej staje się jeszcze silniejsze, a tym samym przekracza napięcie potencjału spoczynkowego.
Funkcja i zadanie
Błony zdrowych komórek są zawsze spolaryzowane i dlatego mają potencjał błonowy. Ten potencjał membrany wynika z różnych stężeń jonów po obu stronach membrany. Na przykład pompy jonowe znajdują się w błonie komórkowej neuronów. Pompy te trwale tworzą nierównomierny rozkład na powierzchni membrany, który różni się od ładunku na wewnętrznej stronie membrany. Wewnątrzkomórkowo występuje nadmiar jonów ujemnych, a błona komórkowa jest bardziej naładowana dodatnio na zewnątrz niż wewnątrz. Powoduje to ujemną różnicę potencjałów.
Błona komórkowa neuronów ma selektywną przepuszczalność i dlatego jest w różny sposób przepuszczalna dla różnych ładunków. Ze względu na te właściwości neuron ma potencjał elektryczny błony. W stanie spoczynku potencjał błonowy nazywany jest potencjałem spoczynkowym i wynosi około -70 mV.
Komórki elektroprzewodzące depolaryzują się, gdy tylko osiągną potencjał czynnościowy. Ładunek błony ulega osłabieniu podczas depolaryzacji, ponieważ kanały jonowe otwierają się. Jony wpływają do membrany przez otwarte kanały na zasadzie dyfuzji i tym samym zmniejszają istniejący potencjał. Na przykład jony sodu wpływają do komórki nerwowej.
To przesunięcie ładunku równoważy potencjał błony, a tym samym odwraca ładunek. W najszerszym znaczeniu membrana jest nadal spolaryzowana podczas potencjału czynnościowego, ale w przeciwnym kierunku.
W komórkach nerwowych depolaryzacja jest podprogowa lub ponadprogowa. Próg odpowiada potencjalnemu progowi otwarcia kanałów jonowych. Zwykle potencjał progowy wynosi około -50 mV. Większe wartości przesuwają kanały jonowe do otworu i wyzwalają potencjał czynnościowy. Depolaryzacja podprogowa powoduje powrót potencjału błony do spoczynkowego potencjału błony i nie wyzwala żadnego potencjału czynnościowego.
Oprócz komórek nerwowych, komórki mięśniowe mogą również ulegać depolaryzacji, gdy osiągną potencjał czynnościowy. Pobudzenie jest przekazywane z włókien nerwowych centralnych do włókien mięśniowych poprzez płytkę ruchową. Płyta końcowa ma kanały kationowe, które mogą przewodzić jony sodu, potasu i wapnia. Przede wszystkim prądy jonów sodu i wapnia przepływają przez kanały dzięki specjalnym siłom napędowym i tym samym depolaryzują komórkę mięśniową.
W komórce mięśniowej potencjał płytki końcowej wzrasta z potencjału spoczynkowego błony do tak zwanego potencjału generatora. Jest to potencjał elektrotoniczny, który w przeciwieństwie do potencjału czynnościowego rozchodzi się biernie przez błonę włókien mięśniowych. Jeśli potencjał generatora jest powyżej progu, potencjał czynnościowy jest tworzony przez otwarcie kanałów sodowych i wpływają jony wapnia. W ten sposób następuje skurcz mięśni.
Choroby i dolegliwości
W chorobach układu nerwowego, takich jak padaczka, zmienia się naturalna depolaryzacja komórek nerwowych. Rezultatem jest nadmierna pobudliwość. Napady padaczkowe charakteryzują się nieprawidłowym wyładowaniem asocjacji nerwowych, które zakłócają normalną aktywność obszarów mózgu. Skutkuje to niezwykłym postrzeganiem i zaburzeniami zdolności motorycznych, myślenia i świadomości.
Ogniskowa epilepsja wpływa na układ limbiczny lub korę nową. Transmisja glutaminergiczna wyzwala pobudzający potencjał postsynaptyczny o dużej amplitudzie w tych obszarach. W ten sposób własne kanały wapniowe błony są aktywowane i ulegają szczególnie długotrwałej depolaryzacji. W ten sposób wyzwalane są wyrzuty potencjałów czynnościowych o wysokiej częstotliwości, które są charakterystyczne dla epilepsji.
Nieprawidłowa aktywność rozprzestrzenia się w agregacie kilku tysięcy komórek nerwowych. Zwiększona łączność synaptyczna neuronów również przyczynia się do powstawania napadów. To samo dotyczy nieprawidłowych wewnętrznych właściwości błony, które wpływają głównie na kanały jonowe. Mechanizmy transmisji synaptycznej są również często zmieniane w zakresie modyfikacji receptorów. Trwałe napady są prawdopodobnie wynikiem układów pętli synaptycznej, które mogą obejmować większe obszary mózgu.
Właściwości depolaryzacji komórek nerwowych zmieniają się nie tylko w epilepsji. Liczne leki mają również wpływ na depolaryzację i są wyrażane w postaci nadmiernej lub niedostatecznej pobudliwości. Leki te obejmują na przykład środki zwiotczające mięśnie, które całkowicie rozluźniają mięśnie szkieletowe poprzez interwencję w ośrodkowym układzie nerwowym.
Podawanie jest powszechne, na przykład w przypadku spastyczności kręgosłupa. Szczególnie depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie działają pobudzająco na receptor mięśniowy, inicjując w ten sposób długotrwałą depolaryzację. Na początku mięśnie kurczą się po podaniu leku i wywołują nieskoordynowane drżenie mięśni, ale wkrótce potem powodują wiotkie porażenie odpowiednich mięśni. Ponieważ utrzymuje się depolaryzacja mięśni, mięsień jest chwilowo niepobudliwy.
