Leishmania infantum

Leishmania infantum jest małą bakterią z rodziny Leishmania i żyje jako pasożyt obligatoryjnie wewnątrzkomórkowo w makrofagach u ludzi i innych kręgowców. Aby zachować swój gatunek, bakteria zmienia żywiciela z muszki piaskowej na człowieka lub kręgowce i zmienia postać z wiciowatą (komar) w postać bez wici (człowiek lub kręgowiec). Leishmania infantum może być jednocześnie przyczyną leiszmaniozy skórnej i trzewnej.

Co to jest Leishmania Infantum?

Leishmania infantum, mała bakteria z rodziny Leishmania, żyje jako bezwzględny pasożyt wewnątrzkomórkowy w makrofagach u ludzi i innych kręgowców. Aby utrzymać swój gatunek, bakteria zmienia żywiciela, co wiąże się z niewielką zmianą jej zewnętrznego kształtu.

Mucha piaskowa z rodzaju Phlebotomus służy jako żywiciel pośredni w Europie, Afryce Północnej i krajach azjatyckich, podczas gdy mucha piaskowa typu Lutzomyia odgrywa tę rolę w regionach Ameryki Południowej i Środkowej. Mucha piaskowa połyka makrofagi wraz z mączką krwi od zarażonych osób, które mogą zawierać duże ilości leiszmanii.

Bakterie są uwalniane w przewodzie pokarmowym komara i przekształcają się z formy bez biczowania (amastigota) w formę wiciowatą (promastigota). W postaci biczowatej bakterie mogą aktywnie poruszać się w kierunku ukąszenia komara i są przenoszone na ludzi lub inny kręgowiec podczas następnego posiłku z krwią przez trąbę komara, gdzie bakterie przekształcają się z powrotem w formę amastigoty.

Występowanie, dystrybucja i właściwości

Leishmania infantum występuje powszechnie na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii. W krajach Ameryki Południowej patogen zidentyfikowano jako Leishmania chagasi wyznaczony. Obecnie eksperci zgadzają się, że te dwie bakterie są identyczne, więc nazwa Leishmania infantum w dużej mierze utrwaliła się.

Jest to jedna z niewielu leiszmanii, która może powodować zarówno skórne, jak i trzewne formy leiszmaniozy. Dodanie do nazwy słowa „infantum” wskazuje, że jest to choroba, która dotyka głównie dzieci i małe dzieci. Tak było już wcześniej, głównie w odniesieniu do trzewnej postaci choroby, która atakuje narządy wewnętrzne.

Ponieważ wiele osób jest obecnie poddanych immunosupresji z powodów terapeutycznych, obraz kliniczny uległ zmianie. Dorośli z umiejętnościami immunologicznymi związanymi z chorobą lub sztucznie osłabionymi również są coraz bardziej dotknięci chorobą.

Do zakażenia dochodzi przez trąbkę zakażonej muchy piaskowej. Patogeny promastigoty są wprowadzane do skóry wraz z trąbką, gdzie są rozpoznawane jako obce przez polimorficzne granulocyty neutrofilowe (PMN), strażników układu odpornościowego w tkance skóry, i natychmiast poddawane fagocytozie. Jednak bakterie są w stanie wydzielać pewne chemokiny, które uniemożliwiają PMN wydzielanie zawartości ich substancji przez leiszmani po fagocytozie. Ponadto bakterie wykorzystują inne chemokiny, aby pomóc przyciągnąć fagocyty, do których patogeny chcą wtargnąć jako ich faktyczny żywiciel.

Tak więc, podczas gdy przyciągane są makrofagi, hamowane jest przyciąganie innych komórek odpornościowych, takich jak komórki NK (komórki NK) i monocyty. Ponieważ przybycie makrofagów trwa około jednego do dwóch dni, ale aktywowane PMN normalnie rozkładają się po kilku godzinach poprzez zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę), bakterie pomagają im żyć dłużej, aby mogły dotrzeć do chronionej przestrzeni wewnątrzkomórkowej PMN makrofagi mogą poczekać. Po przybyciu makrofagów PMN ulega apoptozie, tak że makrofagi, które przybyły, fagocytują fragmenty wraz z uwolnionymi bakteriami, nie wykazując żadnych reakcji na leiszmani.

Patogeny mogą się teraz rozmnażać, chronione w wakuoli makrofagów, a po pewnym czasie powodować pękanie makrofagów, tak że kolejne makrofagi wskakują i fagocytują fragmenty wraz z bakteriami. Kiedy mucha piaskowa połyka krew przez trąbkę, zakażone makrofagi dostają się do ich przewodu pokarmowego i uwalniają patogeny. Wiedzą, jak uciec przed trawieniem i przekształcić się z powrotem w formę promastigoty. Następnie aktywnie poruszają się w kierunku ukąszenia komara i są gotowe na nową infekcję.

Choroby i dolegliwości

Zakażenie Leishmania infantum może powodować leiszmaniozę trzewną, która atakuje narządy wewnętrzne, takie jak wątroba i śledziona. Szczególnie dzieci w wieku od jednego do pięciu lat i dorośli z naturalnie lub sztucznie osłabionym układem odpornościowym są narażeni na zwiększone ryzyko choroby na obszarach endemicznych.

Można zauważyć, że na terenach endemicznych ryzyko zakażenia wzrasta wraz z niedożywieniem, dlatego często określa się tę chorobę jako chorobę ubogich. Im mniej zbilansowana dieta, tym trudniej organizmowi zbudować silny układ odpornościowy, przez co jest bardziej podatny na wszelkiego rodzaju choroby.

Infekcja nie zawsze jest prawidłowo diagnozowana, ponieważ na przykład bóle brzucha, biegunka i utrata masy ciała (typowe początkowe objawy choroby) są trudne do interpretacji. W miarę postępu choroby pojawią się również bardziej specyficzne objawy, takie jak obrzęk węzłów chłonnych, powiększona wątroba i śledziona oraz ból w lewym górnym brzuchu. Bardzo specyficznym objawem leiszmaniozy trzewnej jest gorączka bimodalna. W ciągu dnia są dwa wyraźnie rozpoznawalne maksima temperatur.

Nieleczona infekcja może być ciężka. W większości przypadków infekcja pozostaje niezauważona u dorosłych i jest pokonana i stłumiona przez ich własny układ odpornościowy. Jeśli jednak układ odpornościowy jest osłabiony w jakikolwiek sposób, objawy mogą nadal pojawiać się wiele lat po zakażeniu. Infekcja Leishmania infantum może również prowadzić do skórnej postaci leiszmaniozy, która jest zwykle łagodna.