Leishmania

Leishmania są ludzkimi pierwotniakami chorobotwórczymi. Pasożyty rozprzestrzeniają się za pośrednictwem dwóch organizmów żywicielskich i zmieniają żywiciela między owadem a kręgowcem. Zakażenie leiszmanią prowadzi do leiszmaniozy.

Co to są leiszmani?

Pierwotniaki to zwierzęta pierwotne lub pierwotne, które ze względu na swój heterotroficzny sposób życia i mobilność można sklasyfikować jako zwierzęce eukariotyczne organizmy jednokomórkowe. Według Grella są to eukarionty, które występują jako pojedyncze komórki i mogą tworzyć skojarzenia kolonialne. Leishmania lub Leishmania tworzą rodzaj wiciowatych pierwotniaków, które kolonizują krew makrofagów i tam się rozmnażają. W tym kontekście mówi się również o hemoflagellates.

Leiszmani są obowiązkowymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi, które zmieniają żywicieli między gatunkami owadów, takich jak moskity lub komary motylkowe, a kręgowcami, takimi jak owce, psy lub ludzie. Rodzaj pasożytów został nazwany na cześć Williama Booga Leishmana, który jest uważany za pierwszego, który go opisał.

Podobnie jak inne wiciowce, organizmy z rodzaju Leishmania zmieniają kształt i położenie swojej wici w zależności od obecnego żywiciela i etapu rozwoju. Zasadniczo Leiszmani są średnio małe.

Pasożyty żyją i rosną kosztem swoich żywicieli. Oznacza to, że pasożyty zawsze mają wartość chorobową i powodują mniej lub bardziej poważne uszkodzenia organizmu żywiciela. Na przykład leiszmanias wywołują kliniczny obraz leiszmaniozy i są ogólnie uważane za chorobotwórcze dla ludzi.

Obecnie pasożyty rozprzestrzeniły się z Australii na cały świat i powodują liczne choroby zwierząt na całym świecie. Nie wszystkie szczepy z rodzaju atakują ludzi. Niemniej jednak według WHO każdego roku na całym świecie pojawia się około 1,5 miliona nowych przypadków. Około jednej trzeciej z nich to częstość występowania leiszmaniozy trzewnej. Obecnie uważa się, że dwanaście milionów ludzi jest nosicielami tej infekcji.

Występowanie, dystrybucja i właściwości

Leiszmani rozmnażają się w dwóch żywicielach. Pierwszym miejscem rozmnażania jest organizm muchy piaskowej. Wraz ze śliną komara migrują do ukąszonego organizmu w postaci biczowanej. W organizmie kręgowców ulegają fagocytozie przez makrofagi lub fagocyty. Zasada ta jest również znana jako pasywna inwazja i skutkuje transformacją leiszmanii. Wraz z cichą inwazją fagocytów organizmy przekształcają swoją formę w amastigotę lub formę bezbożną.

W makrofagach pasożyty rozmnażają się poprzez podział. Kiedy niszczą komórkę żywiciela, wracają do formy amastigote. W postaci biczowanej pasożyty są niezwykle ruchliwe, dzięki czemu mogą ponownie zaatakować nowe makrofagi. Gdy tylko patogen zostanie ponownie wchłonięty z krwi zakażonego kręgowca przez muchę piaskową lub podobny owad, cykl zamyka się. W jelicie owada leiszmani ponownie stają się organizmem promastigota, który staje się formą amastigoty w nabłonku jelitowym i dociera w ten sposób do gruczołów ślinowych komara. Następnym razem, gdy kręgowiec się przyklei, może wystąpić nowa infekcja.

Jednym z czynników chorobotwórczych Leishmania jest strategia „konia trojańskiego”. Niosą na swojej powierzchni sygnał, który sugeruje nieszkodliwość dla układu odpornościowego. W ten sposób funkcja pamięci jest pomijana. Ponadto pasożyty z gatunku Leishmania major odwracają na swoją korzyść działanie reakcji obronnej. Wykorzystują przyjazne dla fagocytozy granulocyty obojętnochłonne do własnych celów, atakując niezauważone i rozmnażając się wewnątrz długowiecznych makrofagów.

Kiedy dochodzi do infekcji w tkance, granulocyty są wabione do dotkniętego obszaru przez chemokiny. W przypadku ukąszenia owada obszar ten odpowiada skórze. Fagocytują inwazyjne organizmy ze względu na swoją strukturę powierzchni i powodują miejscowy proces zapalny. Następnie aktywowane szare komórki wydzielają chemokiny, aby przyciągnąć więcej granulocytów. Fagocytowane leiszmani sprzyjają tworzeniu się dalszych chemokin wewnątrz fagocytów. Patogeny rozmnażają się niewykryte i niekontrolowane w zakażonej tkance. Leishmania również sama wytwarza chemokiny, które zatrzymują tworzenie się chemokiny indukowanej przez interferon w zakażonych granulocytach, a tym samym zapobiegają aktywacji komórek NK lub Th1.

Choroby i dolegliwości

Opisane powyżej procesy sprawiają, że infekcja leiszmanią jest zdradliwą chorobą. Leiszmani przeżywają fagocytozę, ponieważ ich pierwotne komórki gospodarza sygnalizują układowi odpornościowemu brak patogenów. Naturalna żywotność granulocytów jest krótka. Apoptoza zaczyna się po około dziesięciu godzinach. W granulocytach z infekcją aktywacja kaspazy-3 jest zahamowana, dzięki czemu żyją do trzech dni dłużej. Patogeny pobudzają również granulocyty do przyciągania makrofagów, które usuwają toksyny komórkowe i enzymy proteolityczne granulocytów z otaczającej tkanki. Leiszmani są wchłaniane przez makrofagi na drodze fizjologicznych procesów oczyszczania, przy czym absorpcja materiału apoptotycznego osłabia aktywność makrofagów.

Mechanizmy obronne przeciwko pasożytom wewnątrzkomórkowym są dezaktywowane, aby patogen przeżył. W wewnątrzkomórkowych granulocytach patogeny nie mają bezpośredniego kontaktu z receptorami powierzchniowymi makrofagów i pozostają niewidoczne. Fagocyty układu odpornościowego nie są w ten sposób aktywowane.

W leiszmaniozy trzewnej wpływają na narządy wewnętrzne. Najczęstszymi patogenami są Leishmania donovani i infantum. Bez terapii około trzech procent przypadków chorób kończy się śmiercią. W leiszmaniozy skórnej lub leiszmaniozy skórnej oszczędzane są narządy wewnętrzne. Najważniejszymi czynnikami wywołującymi tę infekcję są Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum i aethiopica.

Skóra zaczerwieni się po przeniesieniu przez owada. Tworzą się swędzące guzki, które stopniowo zamieniają się w grudki, a później tworzą wrzód do pięciu centymetrów. Oprócz infekcji skóry wilgotnej występują również infekcje suchej lub rozlanej skóry. Oprócz tych form leiszmaniozy występuje również leiszmanioza śluzówkowo-skórna, która wpływa na błonę śluzową oprócz skóry.