Wizja szkocka

To codzienne zjawisko, że wchodząc do ciemnego pomieszczenia, początkowo słaby wzrok poprawia się, gdy oczy dostosowują się do warunków oświetleniowych. Jest to znane jako adaptacja do ciemności i jest do tego niezbędne Wizja szkocka w nocy.

Co to jest wizja skotopowa?

Wizja szkocka odnosi się do widzenia w ciemności. W przeciwieństwie do widzenia fotopowego, jest ono realizowane przez komórki czuciowe pręcików siatkówki, ponieważ są one szczególnie odpowiednie do widzenia jasno-ciemnego ze względu na ich zwiększoną wrażliwość na światło.

Jeśli pręty zostaną uszkodzone z powodu dziedzicznych lub nabytych zmian, może to doprowadzić do poważnego pogorszenia widzenia w ciemności, znanego jako ślepota nocna.

$config[ads_text1] not found

Funkcja i zadanie

Istnieją dwa różne typy fotoreceptorów na siatkówce oka ludzkiego, które są potrzebne do procesu widzenia: pręciki i czopki. Czopki są odpowiedzialne za widzenie kolorów w jasności, znanej również jako widzenie fotopowe. Wędki przejmują proces widzenia w słabym świetle lub w nocy, czyli widzenie skotopowe.

Fakt, że pręciki czuciowe oka nie potrafią rozróżnić różnych kolorów, jest również przyczyną naszego ograniczonego postrzegania kolorów w ciemności. Jednak pręciki i czopki nie są równomiernie rozmieszczone na siatkówce. Najwyższą gęstość komórek czuciowych, a tym samym najostrzejszą rozdzielczość obrazu, uzyskuje się w tak zwanej żółtej plamce, dołku centralnym. Jednak są tam tylko pachołki, które są mało przydatne podczas patrzenia w nocy. Widzenie szkopowe jest zatem optymalne, gdy oko jest ustawione w taki sposób, że obraz na siatkówce nie powstaje w miejscu żółtym, ale obok niego (okołodołkowy).

Zasadniczo oba typy komórek czuciowych przekształcają światło w sygnał do mózgu przy użyciu tego samego mechanizmu. Energia padającego światła prowadzi do zmiany strukturalnej białka rodopsyny. To wyzwala kaskadę sygnałów w komórce, w wyniku której uwalnia się mniej glutaminianu. Komórki nerwowe znajdujące się poniżej rejestrują to i przekazują sygnał elektryczny do mózgu.

Podczas przejścia do widzenia w ciemności, na przykład podczas wchodzenia do ciemnego pokoju, następuje adaptacja do ciemności, która składa się z czterech efektów. Jednym z szybkich aspektów jest odruch źreniczny. W przypadku niewielkiej ekspozycji na światło źrenica jest szeroko rozstawiona, tak aby jak najwięcej światła mogło wpaść przez otwór tęczówki na siatkówkę. Ponadto zwiększa się wrażliwość fotoreceptorów na światło. Twój próg bodźcowy obniża się między innymi ze względu na zwiększone stężenie rodopsyny, co jest możliwe tylko w ciemności.

Z drugiej strony w ciemności następuje przejście od widzenia stożkowego do widzenia prętowego, ponieważ pręciki jako takie są już bardziej wrażliwe na światło niż stożki. To przejście zajmuje pewien czas i jest również znane jako załamanie Kohlrauscha.

Wreszcie, wraz ze wzrostem ciemności, boczne hamowanie w siatkówce zmniejsza się, a tym samym zwiększa się wielkość pól recepcyjnych. Rezultatem jest silniejsza zbieżność sygnałów w dalszych komórkach zwojowych, które są odpowiedzialne za transmisję do mózgu i tym samym są silniej pobudzone. Jednak ta zwiększona zbieżność odbywa się kosztem zdolności rozdzielczej, czyli ostrości wzroku.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby i dolegliwości

Wada lub osłabienie wzroku skotopowego jest znane jako ślepota nocna.W takim przypadku oko nie może już (odpowiednio) przystosować się do ciemności, a widzenie o zmierzchu lub w ciemności jest ograniczone lub nie jest już dostępne. To zaburzenie może być dziedziczne (wrodzone) lub nabyte. Jednak ślepota nocna może również występować jako objaw towarzyszący w innych chorobach.

Wrodzona ślepota nocna może być wywołana na przykład przez dziedziczne mutacje białek, które są ważne dla procesu widzenia, takie jak S-arrestin w zespole Oguchiego. Retinitis pigmentosa, grupa dziedzicznych chorób siatkówki, dla których obecnie znane są mutacje przyczynowe w ponad 50 różnych genach, jest również genetyczna. Początek tej choroby, który zwykle pojawia się po raz pierwszy w dzieciństwie, okresie dojrzewania lub u młodych dorosłych, często wskazuje na ślepotę nocną. Oprócz ograniczonego widzenia skotopowego w przebiegu barwnikowej siatkówki często dochodzi do utraty pola widzenia, zwiększonej wrażliwości na odblaski i narastającej utraty widzenia barwnego.

Nawet w przypadku zaćmy (zaćmy) pojawiają się objawy określane przez pacjentów jako ślepota nocna. Przyczyną tutaj jednak nie jest nieprawidłowe działanie pręcików siatkówki, ale zmętnienie soczewki.

Podobnie w przebiegu choroby z cukrzycą widzenie skotopowe może być ograniczone, co jest znane jako retinopatia cukrzycowa. W amaurozie wątroby, oprócz ślepoty nocnej, pacjenci często mają zwiększoną wrażliwość na olśnienie, oczopląs (mimowolne drżenie oczu) i ogólnie osłabienie wzroku.

Różnica między tymi formami ślepoty nocnej jest spowodowana brakiem witaminy A. Witamina A jest niezbędna do własnej produkcji rodopsyny jako barwnika wzrokowego. Poprawę tej postaci ślepoty nocnej można zatem osiągnąć podając witaminę A. Jednak w uprzemysłowionych krajach zachodnich ślepota nocna spowodowana niedoborem występuje bardzo rzadko, ponieważ zapotrzebowanie na witaminę A można łatwo zaspokoić, stosując zbilansowaną dietę.

W przypadku pewnych czynników ryzyka niedoboru witaminy A, takich jak różne choroby jelit, zapalenie trzustki, zaburzenia odżywiania lub ciąża, należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią podaż witaminy A. W krajach rozwijających się niedobór witaminy A spowodowany niedożywieniem jest nadal przyczyną dramatycznej utraty wzroku u dzieci.