Kwas Γ-aminomasłowy

Kwas γ-aminomasłowy, znany również jako GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest aminą biogenną kwasu glutaminowego. GABA jest także najważniejszym neurotransmiterem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Co to jest kwas γ-aminomasłowy?

Kwas Γ-aminomasłowy jest pochodną kwasu glutaminowego i aminy kwasu masłowego. Aminy to organiczne pochodne amoniaku, w których jeden lub więcej atomów wodoru zastąpiono grupami alkilowymi lub arylowymi.

Z chemicznego punktu widzenia kwas γ-aminomasłowy jest aminokwasem nieproteogennym. Aminokwasy niebiałogenne to aminokwasy, które nie są włączane do białek podczas translacji. Działają w organizmie jako antagoniści aminokwasów w metabolizmie enzymów. Kwas γ-aminomasłowy różni się od innych proteinogennych α-aminokwasów pozycją grupy aminowej. GABA jest aminokwasem z grupy γ, ponieważ jego grupa aminowa znajduje się na trzecim atomie węgla po atomie węgla karboksylowego. GABA wiąże się z określonymi receptorami w organizmie. Działa w organizmie jako hamujący neuroprzekaźnik.

$config[ads_text1] not found

Funkcja, efekt i zadania

GABA działa na różne receptory w organizmie. Receptory GABAa to kanały jonowe chlorku bramkowane przez ligandy. Kiedy GABA wiąże się z receptorem, chlorek wpływa. Ma to hamujący wpływ na dotkniętą komórkę nerwową.

Receptory GABAa są szeroko rozpowszechnione w mózgu. Odgrywają ważną rolę w równowadze między osłabieniem a pobudzeniem w ośrodkowym układzie nerwowym. Różne leki o działaniu depresyjnym atakują receptor GABAa. Te aktywne składniki obejmują benzodiazepiny, leki przeciwpadaczkowe, propofol i barbiturany.

Receptory GABAa-ρ mają podobny efekt jak receptory GABAa. Jednak wymienione powyżej substancje czynne nie mają na nie wpływu. Receptory GABAb to tak zwane receptory sprzężone z białkiem G. Kiedy kwas γ-aminomasłowy wiąże się z tymi receptorami, do komórek nerwowych wpływa więcej potasu. Jednocześnie następuje zmniejszony odpływ wapnia. Powoduje to hiperpolaryzację presynaptyczną i zahamowanie uwalniania przekaźnika. Jednak za przerwą synaptyczną następuje zwiększony napływ potasu. Rezultatem jest hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP).

Baklofen, środek zwiotczający mięśnie, działa właśnie na ten receptor. Ogólnie GABA ma działanie przeciwlękowe, przeciwbólowe, rozluźniające, przeciwdrgawkowe i stabilizujące ciśnienie krwi. Ponadto GABA ma działanie nasenne.

Ale GABA działa nie tylko jako hamujący neuroprzekaźnik. GABA hamuje również wydzielanie hormonów w różnych gruczołach dokrewnych. Kwas Γ-aminomasłowy ma znaczący wpływ na trzustkę. Tam kwas hamuje wydzielanie glukagonu w komórkach alfa wysepek Langerhansa. Ale GABA ma również centralny wpływ na podwzgórze, a tym samym na wydzielanie hormonów uwalniających. GABAergiczne komórki nerwowe również zaopatrują przysadkę mózgową, tak więc GABA wpływa również na wytwarzanie prolaktyny, ACTH, TSH i LH przez przysadkę.

GABA stymuluje również hormon podwzgórza uwalniający HGH. Ponadto uważa się, że kwas γ-aminomasłowy ma działanie immunomodulujące. Poprzez receptory GABA na limfocytach T kwas γ-aminomasłowy blokuje wydzielanie cytokin zapalnych i jednocześnie hamuje aktywację i proliferację limfocytów T.

Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości

Kwas γ-aminomasłowy powstaje z glutaminianu. Potrzebny jest do tego enzym dekarboksylaza glutaminianu (GAD). Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym. Zaledwie jednym krokiem efekt jest prawie odwracany i powstaje hamujący neuroprzekaźnik. Bezpośrednio po utworzeniu część kwasu γ-aminomasłowego jest transportowana do sąsiednich komórek glejowych. Tam GABA można przekształcić w semialdehyd bursztynianowy przez transaminazę GABA. W ten sposób można go wbudować w cykl kwasu cytrynowego i rozbić.

W trzustce GABA jest wytwarzany w komórkach beta wysepek Langerhansa, wytwarzających insulinę. Enzym GAD65 wytwarza GABA z glutaminianu. Wydzielanie odbywa się z jednej strony przez SLMV. SLMV to podobne do synaps mikropęcherzyki, które przypominają pęcherzyki synaptyczne. Niewielka część GABA jest wydzielana w trzustce, ale także przez LDCV, tak zwane duże, gęste pęcherzyki rdzeniowe. Te pęcherzyki zawierają typowy kompleks insuliny i cynku. Odpowiednie pęcherzyki mają transporter GABA. Wydzielanie GABA w trzustce następuje co cztery godziny. Ponadto występuje wydzielina pęcherzykowa.

Choroby i zaburzenia

Niskie poziomy kwasu γ-aminomasłowego są regularnie stwierdzane w różnych chorobach. Należą do nich na przykład przewlekły ból, wysokie ciśnienie krwi, drażliwość okrężnicy, zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS), depresja, schizofrenia i epilepsja. Niedobór kwasu γ-aminomasłowego może prowadzić do nocnych potów, impulsywności, lęku i utraty pamięci.

Niecierpliwość, szybkie bicie serca, dzwonienie w uszach (szum w uszach), apetyt na słodycze i napięcie mięśniowe to objawy niedoboru GABA. Deficyt GABA można traktować na różne sposoby. Zatem osoby dotknięte chorobą mogą przyjmować glutaminę będącą prekursorem GABA. Może być również stosowany w połączeniu z małym aminokwasem glicyną. Doustne podawanie GABA wpływa głównie na obwody, czyli narządy i tkanki wydzielania wewnętrznego. Nie można osiągnąć centralnego efektu, ponieważ bariera krew-mózg zapobiega wchłanianiu kwasu γ-aminomasłowego.

Jednak można również przedawkować kwas γ-aminomasłowy. Szczególnie niebezpieczne jest połączenie z benzodiazepinami, alkoholem, lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, znieczulającymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, opioidami i środkami zwiotczającymi mięśnie. Mogą nasilać działanie i skutki uboczne kwasu γ-aminomasłowego. Przedawkowanie kwasu γ-aminomasłowego może prowadzić do zawrotów głowy i osłabienia mięśni. Osoby dotknięte chorobą cierpią na senność i powolne bicie serca. Czujesz się słaby, masz depresję oddechową, napady padaczkowe i utratę pamięci.

Połączenie kwasu γ-aminomasłowego z innymi substancjami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy może prowadzić do zagrażającego życiu zatrzymania akcji serca. Wydaje się, że GABA odgrywa również rolę w patofizjologii cukrzycy. Przypuszcza się, że zwiększone tworzenie glukagonu u diabetyków jest spowodowane niedoborem GABA. Ponadto aktywność limfocytów T wydaje się być zmniejszana przez GABA.