Carbidopa

Carbidopa jest lekiem z grupy inhibitorów dekarboksylazy L-DOPA. Lek jest stosowany w leczeniu choroby Parkinsona i znajduje się na liście leków podstawowych WHO.

Co to jest karbidopa?

Karbidopa jest lekiem z grupy inhibitorów dekarboksylazy L-DOPA. Lek stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona.

Karbidopa jest selektywnym inhibitorem dekarboksylazy. Inhibitory dekarboksylazy to tak zwane konkurencyjne inhibitory dekarboksylazy DOPA. To enzym, który opóźnia rozkład L-dopy. L-dopa, zwana również lewodopą, to substancja, która działa jako prekursor melaniny, adrenaliny, dopaminy i noradrenaliny.

Lek został odkryty w latach pięćdziesiątych XX wieku. W 1961, 1963, 1969 i 1971 roku patent został udzielony przez firmę Merck & Co. Inc. Karbidopa jest zwykle dostępna na rynku w połączeniu z lewodopą. Karbidopa jest stosowana z lewodopą w leczeniu choroby Parkinsona.

Efekt farmakologiczny

Karbidopa selektywnie hamuje dekarboksylazę. W ten sposób lek na obrzeżach zapobiega konwersji L-DOPA do dopaminy. Ponieważ karbidopa nie może przełamać bariery krew-mózg, proces przemiany L-dopaminy w dopaminę w mózgu pozostaje niezmieniony.

Zastosowanie i zastosowanie medyczne

Karbidopa jest stosowana w leczeniu choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona jest chorobą neurodegeneracyjną, która postępuje powoli. Charakterystyczna jest śmierć komórek nerwowych istoty czarnej śródmózgowia, które wytwarzają dopaminę. Prowadzi to do niedoboru substancji przekaźnikowej dopaminy i ostatecznie do zmniejszenia aktywującego działania zwojów podstawy mózgu na korę mózgową. Głównymi objawami choroby Parkinsona są sztywność mięśni (sztywność), spowolnione ruchy, drżenie mięśni, bezruch i niestabilność postawy.

Choroba Parkinsona jest zwykle leczona preparatami L-DOPA. L-DOPA jest prekursorem w biosyntezie dopaminy. Po przejściu przez barierę krew-mózg L-DOPA jest metabolizowana w mózgu do dopaminy. To rozwija pożądany efekt farmakologiczny i prowadzi do złagodzenia objawów. Lewodopa jest jednym z tak zwanych proleków.

Inhibitor dekarboksylazy L-DOPA karbidopa jest stosowany, aby substancja nie ulegała konwersji na obwodzie. Bez hamowania obwodowej dekarboksylacji przez karbidopę 95 procent podanej L-DOPA byłoby już metabolizowane poza mózgiem. Dawkę L-DOPY można zmniejszyć dodając karbidopę. Oznacza to również mniej skutków ubocznych. Pacjenci otrzymujący kombinację L-DOPA i karbidopy są mniej narażeni na nokturię, tachykardię lub zaburzenia ortostatyczne.

Tutaj znajdziesz swoje leki

➔ Leki uspokajające i wzmacniające nerwy

Zagrożenia i skutki uboczne

Jednak skutki uboczne mogą również wynikać z przyjmowania karbidopy. Na przykład mogą wystąpić nudności i wymioty. Obserwuje się również objawy podobne do schizofrenii. Tutaj można rozróżnić objawy pozytywne i negatywne. Oprócz normalnej osobowości pojawiają się pozytywne objawy. Należą do nich urojenia, zaburzenia myślenia i zaburzenia ego. Objawy negatywne dotyczą popędu, umiejętności psychomotorycznych, myślenia i afektu. Rozwija się zubożenie afektu. Zmniejszona jest zdolność do przeżywania emocji. Zdolności psychomotoryczne osoby dotkniętej chorobą są zmniejszone. Wyraz twarzy i gesty pacjentów wydają się sztywne. Napęd jest również zmniejszony. Myśl jest pusta, pozbawiona wyobraźni i zubożała. Często objawy te są uzupełniane przez ograniczenia poznawcze.

Oprócz objawów podobnych do schizofrenii, ludzie mogą również czuć się zdezorientowani lub mieć koszmary. Zaburzenia snu mogą również wystąpić ostro. Akinezja może rozwinąć się przy długotrwałym leczeniu. Akinezja to patologiczny bezruch. W chorobie Parkinsona zjawisko to jest również znane jako akinezja końca dawki. W tym przypadku zmniejszenie ruchu następuje pod koniec okresu działania przyjętej dawki leku na chorobę Parkinsona.

Innym efektem ubocznym długotrwałego leczenia karbidopą jest tzw. Zamrażanie. W neurologii termin zamrożenie opisuje nagłe blokady ruchu. Pacjenci zastygają w trakcie ruchu i nie mogą się już poruszać. Ponadto mogą wystąpić napadowe zjawiska włączania / wyłączania. Zjawisko włączania / wyłączania charakteryzuje się nagłą zmianą od dobrej mobilności do absolutnego bezruchu. Zjawiska mogą trwać od minut do godzin. Dokładna przyczyna nie została jeszcze wyjaśniona.

Ponadto przy długotrwałym stosowaniu karbidopy mogą rozwinąć się hiperkinezja i dyskineza. W hiperkinezie ruchliwość jest patologicznie zwiększona. Przejawia się to w postaci mimowolnych, nagłych i nieprzewidywalnych ruchów twarzy, tułowia, szyi lub kończyn. Dyskinezy to także zaburzenie normalnego ruchu. W chorobie Parkinsona dyskinezy pojawiają się jako niepożądane, nadmierne ruchy.

Należy zachować ostrożność łącząc lewodopę i karbidopę z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. W pojedynczych przypadkach dochodzi do zagrażającego życiu spadku ciśnienia krwi. Natomiast połączenie leków z grupy substancji czynnych zwanych inhibitorami MAO może prowadzić do krytycznego wzrostu ciśnienia krwi.

Należy zauważyć, że metoklopramid przyspiesza opróżnianie żołądka, zwiększając tym samym działanie karbidopy i lewodopy. Jednoczesne spożywanie posiłku bogatego w białko może zmniejszyć skuteczność produktu złożonego. To samo dotyczy jednoczesnego stosowania suplementów żelaza. Dlatego suplementy żelaza należy zawsze przyjmować co najmniej dwie godziny przed lub najwcześniej dwie godziny po podaniu kombinacji substancji czynnych.