Digoksyna Podobnie jak digitoksyna, jest pozyskiwana z naparstnicy (Digitalis lanata lub Digitalis purpurea), dlatego oba są przypisywane do glikozydów naparstnicy. Glikozydy nasercowe zwiększają siłę mięśnia sercowego i jednocześnie obniżają częstość akcji serca.
Co to jest digoksyna?
Digoksyna jest substratem glikoproteiny P z grupy tzw. glikozydów nasercowych (także glikozydów nasercowych). Substancja czynna jest pozyskiwana z naparstnicy (naparstek wełnisty) i jest stosowana w szczególności przy niewydolności serca (niewydolność serca) oraz trzepotaniu i migotaniu przedsionków.
Glikozyd nasercowy zwiększa siłę skurczu i pobudliwość mięśnia sercowego, jednocześnie spowalniając częstotliwość i przewodzenie wzbudzenia. Sama digoksyna ma postać kryształków lub krystalicznego, białawego proszku, którego praktycznie nie można rozpuścić w wodzie.
Efekt farmakologiczny
Jako glikozyd nasercowy Digoksyna różne skutki dla mięśnia sercowego (mięśnia sercowego). Z jednej strony składnik aktywny zwiększa siłę uderzenia i szybkość skurczu mięśnia sercowego (pozytywny efekt inotropowy).
Z drugiej strony obniża częstotliwość bicia serca (ujemny efekt chronotropowy) i spowalnia przewodzenie wzbudzenia mięśnia sercowego z okolicy przedsionka (przedsionka) do komory lub komór serca (ujemny efekt dromotropowy). Ponadto digoksyna zwiększa pobudliwość, zwłaszcza mięśni komorowych (pozytywny efekt batmotropowy). Wspomniane mechanizmy działania powodują zwiększenie objętości wyrzutowej, co z kolei pozytywnie wpływa na przepływ krwi w nerkach i zwiększa wydalanie moczu.
Digoksyna ma również bezpośredni wpływ na nerki poprzez hamowanie wchłaniania Na +. Działanie digoksyny opiera się na hamowaniu (hamowaniu) związanych z błoną podjednostek α Na + / K + -ATPazy w komórkach mięśnia sercowego. Na + / K + -ATPase to rodzaj pompy, która transportuje jony (sód, potas, wapń, chlorki) do wnętrza komórki, wzgl. transportowane na zewnątrz w celu utrzymania właściwej równowagi jonowej komórki. Zahamowanie Na + / K + -ATPazy z kolei prowadzi do zahamowanej wymiany Na + i Ca2 +.
Zwiększone stężenie Ca2 + w komórkach mięśnia sercowego prowadzi do wychwytu Ca2 + w siateczce sarkoplazmatycznej, a tym samym do zwiększenia szybkości skurczu i siły uderzenia, ponieważ komórki mięśnia sercowego potrzebują wapnia do swojej aktywności skurczowej, a siła skurczu wzrasta wraz ze wzrostem wychwytu wapnia.
Zahamowana Na + / K + -ATPaza może również prowadzić do poprawy wrażliwości tak zwanych baroreceptorów (także receptorów presyjnych lub ciał czuciowych) i odpowiednio do efektów neurohormonalnych. Digoksyna jest wydalana głównie przez nerki, a jej okres półtrwania wynosi 2 do 3 dni.
Zastosowanie i zastosowanie medyczne
Digoksyna jest stosowany przede wszystkim w terapii ostrej i przewlekłej niewydolności serca (osłabienie mięśnia sercowego), a także niektórych zaburzeń rytmu serca (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków), które można przypisać opóźnionemu przewodzeniu pobudzenia.
Składnik aktywny jest zwykle podawany doustnie w postaci tabletek lub rzadziej dożylnie w postaci roztworu do wstrzyknięć. Ze względu na ograniczony zakres terapeutyczny zaleca się uważnie monitorowane i indywidualne dostosowanie dawkowania, szczególnie w przypadku zaburzeń czynności nerek. W przypadku nadwrażliwości, częstoskurczu komorowego i / lub migotania komór, tętniaka aorty piersiowej (rozszerzenie ściany naczynia aorty na poziomie klatki piersiowej), bloku AV (bradykardia arytmii serca) II i III stopnia oraz kardiomiopatii przerostowej (pogrubienie mięśnia sercowego) z narastającą niedrożnością przeciwwskazane.
Przeciwwskazaniami mogą być również hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia i niedobór tlenu. Ponieważ działanie digoksyny zwiększa zapotrzebowanie komórek mięśnia sercowego na tlen, terapia tą substancją czynną może mieć niekorzystny wpływ w przewlekłym lub ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego (np. W kontekście choroby wieńcowej).
Ponadto w kontekście terapii digoksyną należy wziąć pod uwagę różne interakcje z innymi lekami. Wapń (zwłaszcza dożylnie) oraz diuretyki lub środki przeczyszczające (przeczyszczające) zwiększają glikozydową toksyczność digoksyny. Równoległa terapia blokerami kanału wapniowego, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem, chinidyną), itrakonazolem, kaptoprylem, spironolaktonem, atropiną i niektórymi antybiotykami powoduje silny wzrost stężenia digoksyny.
Ponadto beta-adrenolityki nasilają działanie bradykardyzacyjne, a niektóre leki (w tym chlorek suksametonium, sympatykomimetyka, inhibitory fosfodiesterazy) sprzyjają zaburzeniom rytmu serca. Leki powodujące wzrost stężenia potasu zmniejszają dodatni efekt inotropowy digoksyny.
Zagrożenia i skutki uboczne
Ze względu na mocno ograniczony zakres terapeutyczny Digoksyna może to szybko zostać przedawkowane i doprowadzić do zatrucia, które może objawiać się objawami arytmii serca (blok przedsionkowo-komorowy, migotanie komór, dodatkowe skurcze).
W związku z tym ważna jest indywidualna kontrola terapii. W kontekście terapii digoksyną często można zaobserwować skutki uboczne, takie jak utrata apetytu, wymioty (wymioty), biegunka, nudności, osłabienie, ból głowy, ból twarzy i senność.
W rzadkich przypadkach terapia digoksyną prowadzi do zaburzeń percepcji, zaburzeń widzenia, dezorientacji i / lub psychoz. Terapii digoksyną bardzo rzadko towarzyszą skurcze, powiększenie gruczołu sutkowego u mężczyzn, zaburzenia morfologii krwi i / lub reakcje nadwrażliwości.
.jpg)
