Mineralokortykoidy

Mineralokortykoidy to hormony należące do kortykosteroidów. Hormony odgrywają ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi i równowagi sodu / potasu.

Co to są mineralokortykoidy?

Mineralokortykoidy to hormony steroidowe z nadnerczy. Hormony steroidowe to sterydy o działaniu hormonalnym. Steroidy należą do klasy lipidów. Lipidy to cząsteczki, które mają grupy lipofilowe i są zwykle nierozpuszczalne w wodzie.

Najbardziej znanym i najważniejszym sterydem dla ludzkiego organizmu jest cholesterol. Wszystkie lipoproteiny i hormony steroidowe składają się z cholesterolu. Ogólnie mineralokortykoidy należą do kortykosteroidów. Jest to grupa 50 hormonów steroidowych, które są produkowane w korze nadnerczy (korze nadnerczy). Wszystkie kortykosteroidy mają podstawową strukturę zbudowaną z hormonu progesteronu. Kortykosteroidy można podzielić na trzy grupy ze względu na ich działanie biologiczne.

Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jest aldosteron, który powstaje w warstwie kłębuszkowej kory nadnerczy. W swojej budowie chemicznej mineralokortykoidy są podobne do glikokortykoidów, które również należą do kortykosteroidów. Jednak mineralokortykoidy wpływają głównie na równowagę wodno-mineralną, a nie na metabolizm energetyczny.

Funkcja, efekt i zadania

Najważniejszym mineralokortykoidem jest aldosteron. Działa w kanalikach łączących i przewodach zbiorczych nerek. Tam hormon wiąże się z receptorami mineralokortykoidów (MR) i aktywuje je.

Poprzez aktywację aldosteron zapewnia, że ​​w błonie komórkowej jest wbudowanych więcej kanałów sodowych (ENaC) i transporterów sodu dla Na + i K + -ATPazy. Umożliwia to łatwiejszy transport sodu przez nabłonek. Powoduje to zwiększoną reabsorpcję wody. Ponadto dochodzi do zwiększonego wydalania protonów, jonów potasu i jonów amonowych. Podsumowując, aldosteron zapewnia wzrost objętości zewnątrzkomórkowej. Stężenie potasu we krwi spada, a pH wzrasta. Aldosteron ma 1000 razy większy wpływ na równowagę mineralną niż kortyzol glukokortykoidowy.

Aldosteron jest regulowany przez układ renina-angiotensyna-aldosteron. Kiedy receptory ciśnienia w naczyniach nerkowych mierzą zbyt niskie ciśnienie krwi, uwalniany jest hormon renina. W wyniku kilku przemian ostatecznie powstaje angiotensyna, która stymuluje uwalnianie aldosteronu. Wzrost stężenia potasu w surowicy krwi, tzw. Hiperkaliemia, może również aktywować syntezę aldosteronu. Ponadto synteza aldosteronu jest stymulowana przez ACTH (hormon adrenokortykotropowy). Dopamina hamuje biosyntezę mineralokortykoidów.

Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości

Mineralokortykoidy powstają w korze nadnerczy. Kora nadnerczy składa się z trzech warstw. Aldosteron i inne mineralokortykoidy są wytwarzane w warstwie kłębuszkowej, najbardziej zewnętrznej warstwie kory nadnerczy. Substancją wyjściową jest cholesterol. Hormon pregnenolon powstaje z tego w pośrednich stadiach. Pregnenolon jest pochodną pregnanu.

Jest prekursorem hormonu progesteronu. W pozycjach 21β, 18β i 11β powstaje 18-hydroksykortykosteron do produkcji aldosteronu przez hydroksylację. Następnie zachodzi utlenianie, podczas którego grupa hydroksylowa przy atomie C18 tworzy aldosteron. Mineralokortykoidy występują w organizmie człowieka w różnych stężeniach. Normalny poziom aldosteronu w osoczu krwi wynosi od 20 do 150 ng / l.

Choroby i zaburzenia

W przypadku niewydolności nadnerczy i wstrząsu poziom aldosteronu można zmniejszyć. Pierwotna niewydolność nadnerczy jest również znana jako choroba Addisona. Chorobę Addisona wywołują na przykład procesy autoimmunologiczne, w których przeciwciała skierowane są przeciwko komórkom nadnerczy wytwarzającym hormony.

Amyloidoza choroby spichrzeniowej lub zawał w kontekście zespołu Waterhouse-Friderichsena może również powodować pierwotną niewydolność kory nadnerczy. Brak aldosteronu prowadzi do utraty sodu przez nerki. Powoduje to głód słonych potraw u osób dotkniętych chorobą. Brak aldosteronu zaburza równowagę mineralną i wodną. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, przez co pacjenci cierpią na problemy z krążeniem. W najgorszym przypadku cykl kończy się niepowodzeniem, a osoby dotknięte chorobą tracą przytomność.

Stany chorobowe, które są związane ze zwiększonym uwalnianiem aldosteronu, są również określane jako hiperaldosteronizm. Można wyróżnić hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny. Pierwotny hiperaldosteronizm jest znany jako zespół Conna. Przyczyną jest autonomiczna nadprodukcja aldosteronu w korze nadnerczy. W większości przypadków gruczolak w jamie nadnerczy jest odpowiedzialny za nadprodukcję aldosteronu. Typowymi objawami hiperaldosteronizmu pierwotnego jest nadciśnienie, niedobór potasu w surowicy krwi i zasadowica metaboliczna. Pacjenci cierpią na bóle głowy, zmęczenie, wzmożone pragnienie i osłabienie mięśni.

W wielu przypadkach dochodzi również do zwiększonego wydalania białka z moczem i zmniejszonej zdolności koncentracji nerek. Zwiększa się ilość moczu. Wtórny hiperaldosteronizm jest spowodowany patologicznie zwiększoną stymulacją układu renina-angiotensyna-aldosteron. Taka patologiczna stymulacja może wystąpić w przewlekłych chorobach nerek, którym towarzyszy ograniczony dopływ krwi do nerek. Należą do nich choroby, takie jak zwężenie tętnicy nerkowej, stwardnienie nerkowe i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Z powodu ograniczonego przepływu krwi przez nerki reaktywnie powstaje więcej angiotensyny II, tak że kaskada RAAS prowadzi do zwiększonego uwalniania aldosteronu. Choroby związane ze zmniejszoną objętością krwi krążącej również aktywują RAAS. Zatem marskość wątroby i niewydolność serca mogą również prowadzić do wtórnego hiperaldosteronizmu. Biegunka, wymioty i stosowanie środków przeczyszczających mogą również prowadzić do zmian elektrolitowych, a tym samym do zwiększonej aktywności RAAS. Wtórny aldosteronizm jest również powiązany z klasyczną triadą nadciśnienia, hipokaliemii i zasadowicy metabolicznej.