Osłona mielinowa

Tak jak Osłona mielinowa jest terminem używanym do opisania otoczki neurytów o długości do jednego metra w komórce nerwowej. Osłona mielinowa chroni włókna nerwowe, izoluje je elektrycznie i umożliwia znacznie szybsze prędkości transmisji niż niezmielinizowane włókna nerwowe. Otoczki mielinowe składają się ze specjalnych lipidów, fosfolipidów i białek strukturalnych i są przerywane po około 1–1,5 milimetra przez tak zwany pierścień Ranviera.

Co to jest otoczka mielinowa?

Komórka nerwowa lub neuron zwykle składa się z ciała komórki, krótkich wyrostków (dendrytów) w pobliżu ciała komórki i neurytów, które u ludzi mogą osiągać długość ponad metra. Podczas gdy dendryty zwykle nie są osłonięte, większość neurytów jest chroniona przez osłonkę mielinową lub mielinową, a następnie określa się je jako aksony.

Osłonka mielinowa jest zwykle przerywana po długości od 0,2 do 1,5 milimetra przez tak zwany sznurek Ranviera, tak że wygląd aksonu przypomina nieco naszyjnik z pereł ze sznurkiem wydłużonych pereł. Osłonki mielinowe izolują elektrycznie proces nerwowy i nie tylko zapewniają ochronę, ale także pozwalają na znacznie większą prędkość przekazywania bodźców nerwowych poprzez tak zwane przekazywanie bodźców solnych, które „przeskakują” z pierścienia do pierścienia.

Substancja strukturalna otoczki mielinowej składa się głównie z lipidów, takich jak cholesterol i fosfolipidy, a także specjalnych białek strukturalnych. Struktura i skład osłonek mielinowych przypomina nieco plazmalemmę, błonę komórkową komórek ludzkich i zwierzęcych.

Anatomia i budowa

Otoczki mielinowe aksonów obwodowego układu nerwowego (PNS) są tworzone przez komórki Schwanna, a ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przez oligodendrocyty. Oba typy komórek należą do grupy komórek glejowych, które pełnią funkcje wspomagające dla neuronów i podobnie jak same komórki nerwowe pochodzą z ektodermy.

Każda z komórek Schwanna owija spiralnie sekcję aksonu warstwą mieliny, której skład jest dokładnie taki sam jak ich plazmalema, czyli błona komórkowa. Aksony można owinąć maksymalnie 50 podwójnymi warstwami błony komórkowej. W OUN procesy wyrastają z somy oligodendrocytów, które stykają się z aksonami i otaczają je osłonką mielinową. Dendrocyt może „owijać” sekcje aksonów kilku aksonów jednocześnie.

W przekazywaniu bodźców ważną rolę odgrywają regularne przerwy w pochewkach rdzeniowych w postaci pierścieni rdzenia Ranviera w odległości od 0,2 do 1,5 mm. Sznurowane pierścienie Ranviera pozostawiają bardzo wąskie przestrzenie o wielkości około jednego mikrometra każdy, w których przewody nerwowe są praktycznie odkryte bez izolacji elektrycznej.

Funkcja i zadania

Osłonki mielinowe aksonów pełnią kilka funkcji, z których wszystkie są indywidualnie ważne dla interakcji układu nerwowego i wyjaśniają jego funkcjonalność. Osłona szpikowa zapewnia neurytom działającym pod ochroną mechaniczną i jednocześnie izolację elektryczną, która jest przerywana jedynie przez pierścienie ze sznurka Ranviera.

Regularne przerwy w izolacji mają decydujące znaczenie dla szybkości i rodzaju transmisji potencjałów czynnościowych. W stanie spoczynku akson ma wewnątrz tzw. Potencjał spoczynkowy, który charakteryzuje się nadmiarem ujemnie naładowanych białek i dodatnio naładowanych jonów potasu w porównaniu z nadmiarem ujemnie naładowanych chlorków i dodatnio naładowanych jonów sodu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej poza błoną plazmatyczną aksonu. Nieznacznie ujemny potencjał spoczynkowy (potencjał błonowy) jest utrzymywany w membranie przez kanały jonowe i aktywnie kontrolowane pompy sodowo-potasowe.

Jeśli komórka nerwowa otrzyma określony bodziec, zostaje zdepolaryzowana, warunki elektryczne są na krótko odwracane, a potencjał czynnościowy jest tworzony przez sterowane napięciem kanały jonowe sodu i potasu, które jednak trwają tylko około 0,1 do 0,2 milisekundy. Ze względu na potencjał czynnościowy w aksonie następuje depolaryzacja kolejnego następującego przewodu i budowanie potencjału czynnościowego.

Oznacza to, że stosunkowo powolne i uciążliwe przekazywanie bodźców jest pomostowane przez ciągłe przenoszenie potencjału czynnościowego i zastąpione nagłym (solnym) przenoszeniem bodźców z pierścienia do pierścienia. „Prędkość nerwu” wzrasta od około 1 do 2 m / s w neurytach bez osłonki mielinowej do 120 m / s w aksonach z grubą osłonką mielinową. Kolejnym zadaniem osłonek mielinowych jest zaopatrywanie nerwów.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby

Najważniejszymi chorobami i dolegliwościami bezpośrednio związanymi z osłonkami mielinowymi są choroby, które prowadzą do rozpadu i demielinizacji nerwów. Demielinizacja aksonów - jak nazywana jest również demielinizacją - jest oparta albo na defektach genetycznych, o których wiadomo, że wywołują dziedziczne neuropatie ruchowo-wrażliwe, albo na przykład na stwardnieniu rozsianym (SM), chorobie autoimmunologicznej.

Możliwe są również inne przyczyny, takie jak nadmierne przewlekłe spożywanie alkoholu, neuropatia cukrzycowa, borelioza lub rozpad mieliny, jako niepożądane skutki uboczne leków. Dziedziczne neuropatie motoryczne objawiają się stopniowym rozpadem warstw mieliny lub występują a priori problemy ze strukturą lub syntezą osłonek mielinowych. Choroba genetyczna Choroba Krabbe'a jest szczególną sytuacją, ponieważ nie prowadzi do rozpadu mieliny, ale do nagromadzenia szkodliwych produktów metabolizmu mieliny z powodu braku enzymów.

Odszlifowanie aksonów może również wystąpić z powodu efektów toksycznych lub niedoboru niektórych witamin z grupy B, takich jak B6 i B12, na które często cierpią alkoholicy. Choroba autoimmunologiczna SM, której przyczyny nie są (jeszcze) w pełni poznane, występuje stosunkowo często w Europie Środkowej i dotyka kobiety około dwa razy częściej niż mężczyźni. Przewlekła choroba zapalna OUN prowadzi do powstania wielu lub wielu (wielu) stref w istocie białej, na które wpływa demielinizacja, co prowadzi do objawowych konsekwencji.