Plik Afterload odpowiada oporowi, który przeciwdziała skurczowi mięśnia sercowego, a tym samym ogranicza wyrzut krwi z serca. Obciążenie następcze serca wzrasta, na przykład w kontekście nadciśnienia lub zwężenia zastawki. Aby to zrekompensować, mięsień sercowy może przerodzić się i sprzyjać niewydolności serca.
Jakie jest obciążenie następcze?
Serce to mięsień, który pompuje krew do krwiobiegu poprzez naprzemienne skurcze i rozluźnienie, a zatem bierze udział w dostarczaniu do tkanek składników odżywczych, przekaźników i tlenu.
Aby ograniczyć wyrzut krwi z komór serca, tzw. Obciążenie następcze przeciwdziała skurczowi komór serca. Wszystkie siły, które przeciwdziałają wyrzutowi krwi z komór serca do układu naczyń krwionośnych, są podsumowane jako obciążenie następcze. Mięsień komorowy ma pewne napięcie ścian. Napięcie ściany na początku skurczu (faza wyrzutu krwi) należy rozumieć jako następcze obciążenie serca w warunkach fizjologicznych. W zdrowym ciele napięcie ścian mięśnia sercowego komorowego pokonuje końcoworozkurczowe ciśnienie aortalne lub ciśnienie w płucach, inicjując w ten sposób fazę wyrzutu.
Obciążenie następcze w postaci napięcia ścian osiąga swoje maksimum wkrótce po otwarciu zastawki aortalnej.
Wartość obciążenia następczego zależy zarówno od ciśnienia tętniczego, jak i od sztywności tętnic. Ten ostatni czynnik jest również znany jako zgodność. Napięcie wstępne należy odróżnić od obciążenia wtórnego. Odpowiada on wszystkim siłom, które rozciągają kurczliwe włókna mięśniowe komór serca w kierunku końca rozkurczu (faza rozluźnienia mięśnia sercowego).
Funkcja i zadanie
Obciążenie następcze to opór, który lewa komora musi pokonać krótko po otwarciu zastawki aortalnej, aby usunąć krew z serca. Napięcie ściany na początku skurczu reguluje wyrzut krwi. W medycynie skurcz jest fazą skurczu serca. Skurcz komorowy składa się z fazy napięcia i fazy wydalenia (zwanej również fazą wydalenia). Skurcz służy zatem do wyrzucania krwi z przedsionka do komory serca lub z komory do układu naczyniowego. Wydajność pompowania serca zależy zatem od skurczu, z dwoma skurczami, z których każdy jest przerywany przez rozkurcz. Skurcz trwa około 400 ms przy częstotliwości około 60 / min.
Oporem, jaki należy pokonać w fazie wydalania krwi, jest obciążenie następcze, przy czym siła skurczu zależy od objętości komory w kontekście tak zwanego mechanizmu Franka-Starlinga. Objętość wyrzutowa serca również wynika z oporu obwodowego. Mechanizm Franka Starlinga odpowiada związkom między wypełnieniem a wyrzutem serca, który dostosowuje aktywność serca do krótkotrwałych wahań ciśnienia i objętości oraz umożliwia obu komorom serca wyrzut tej samej objętości wyrzutowej.
Jeśli na przykład napięcie wstępne wzrasta, powodując zwiększoną końcowo-rozkurczową objętość napełniania komory, mechanizm Franka-Starlinga przesuwa punkt odniesienia na krzywej relaksacji w prawo. Zatem krzywa maksymalnego wsparcia przesuwa się w prawo. Zwiększone wypełnienie pozwala na większe maksima izobaryczne i izowolumetryczne. Wyrzucana objętość wyrzutowa wzrasta, a objętość końcowoskurczowa nieznacznie się zwiększa.
Wzrost napięcia wstępnego zwiększa ciśnienie-objętość pracy serca. Wzrasta obciążenie następcze. Ten zwiększony opór wyrzutu zależy od średniego ciśnienia w aorcie. Przy zwiększonym obciążeniu następczym serce musi osiągnąć wyższe ciśnienie aż do otwarcia zastawki kieszonkowej podczas fazy naprężenia. Ze względu na zwiększoną siłę skurczu zmniejsza się objętość wyrzutowa i objętość końcowoskurczowa. Jednocześnie zwiększa się objętość końcoworozkurczowa. Kolejny skurcz z kolei zwiększa napięcie wstępne.
Choroby i dolegliwości
Klinicznie, ciśnienie krwi jest zwykle używane do oszacowania obciążenia następczego lub napięcia ścian. Oznaczenie ciśnienia krwi na początku fazy wydalania w mięśniu sercowym (mięśniu sercowym) pozwala jedynie na przybliżenie rzeczywistych wartości obciążenia następczego. Dokładne określenie impedancji nie jest możliwe. Obciążenie następcze w codziennej praktyce klinicznej jest również szacowane w przybliżeniu za pomocą echokardiografii przezprzełykowej.
W przypadku niewydolności serca siła skurczowa mięśnia sercowego nie jest już związana z wymaganą rozkurczową objętością napełniania. W rezultacie ciśnienie krwi nie reaguje już odpowiednio na stresujące sytuacje. Zjawisko to początkowo charakteryzuje niewydolność serca zależną od wysiłku, która z czasem może przekształcić się w niewydolność spoczynkową. W przypadku wyraźnej niewydolności serca nie jest już możliwe utrzymanie ciśnienia tętniczego w spoczynku i pojawia się hipotonia kardiologiczna, czyli utrata napięcia. Natomiast nadciśnienie w sensie zwiększonego napięcia zwiększa obciążenie następcze. Z takim wzrostem tonu serce musi zwiększyć swoją wydajność wyrzutu, ale spełnia to wymaganie tylko w takim stopniu, w jakim jego możliwości rozwoju mocy są wystarczające. W chorobach wieńcowych serca, zaopatrzeniu w tlen, aw kardiomiopatii siła mięśni przeciwdziała temu aspektowi jako czynnikowi ograniczającemu. Zbyt duże obciążenie następcze towarzyszy wielu chorobom serca.
Wzrost obciążenia następczego można do pewnego stopnia regulować za pomocą leków. Na przykład blokery AT1 są uważane za terapeutyczne reduktory obciążenia następczego. Inhibitory ACE, diuretyki i nitrogliceryna zmniejszają zarówno obciążenie wstępne, jak i następcze. Ponadto leki rozszerzające naczynia tętnicze, takie jak antagoniści wapnia typu dihydropirydyny, mogą zmniejszać następcze obciążenie serca. Leki rozszerzające naczynia rozluźniają mięśnie naczyniowe i powiększają światło naczyń. Inhibitory ACE z kolei obniżają ciśnienie krwi, zmniejszając w ten sposób obciążenie następcze pracy serca. Dlatego często stosuje się je w leczeniu niewydolności serca, ale stosuje się je również w chorobie wieńcowej. Blokery AT1 są inhibitorami kompetycyjnymi i działają wybiórczo na tak zwany receptor AT1, gdzie antagonizują sercowo-naczyniowe działanie angiotensyny II. Przede wszystkim obniżają ciśnienie krwi i odpowiednio redukują obciążenie następcze.
Obciążenie następcze wzrasta nie tylko w wyniku nadciśnienia, ale także w kontekście zwężenia zastawki. Zgodnie z prawem Laplace'a, mięśnie komorowe zwiększają się, aby skompensować chronicznie zwiększone obciążenie następcze, aby zrównoważyć i zmniejszyć zwiększone napięcie ścian. W rezultacie dotknięta komora może się rozszerzyć, co z kolei prowadzi do niewydolności serca.
.jpg)
