Plik Zakończenie to ostatnia faza replikacji DNA. Poprzedza ją inicjacja i wydłużenie. Wczesne zakończenie replikacji może skutkować ekspresją skróconych białek, a tym samym mutacją.
Co to jest wypowiedzenie?
Podczas replikacji lub reduplikacji DNA nośnika informacji genetycznej jest namnażany w poszczególnych komórkach. Duplikacja odbywa się na zasadzie semikonserwatywnej i zwykle prowadzi do dokładnego powielenia informacji genetycznej. Replikacja jest uruchamiana w fazie syntezy, przed fazą mitozy, a zatem zachodzi przed podziałem jądra komórkowego.
Na początku replikacji podwójna nić DNA jest rozdzielana na pojedyncze nici, na których powstają nowe, komplementarne nici. Każda nić DNA jest określona przez sekwencję zasad przeciwnej nici. Replikacja DNA przebiega w kilku fazach. Terminacja jest trzecią, a zatem ostatnią fazą replikacji. Zakończenie poprzedza inicjacja i wydłużenie.
Synonimem określającym termin wypowiedzenia w tym kontekście jest oznaczenie Faza zakończenia. Terminacja oznacza tutaj „przerwanie” lub „zakończenie”. Podczas terminacji nowo utworzona nić mRNA zostaje odłączona od właściwego DNA. Praca polimerazy DNA powoli dobiega końca. Zakończenie replikacji DNA nie powinno być mylone z zakończeniem replikacji RNA.
Funkcja i zadanie
W fazie replikacji inicjacji następuje przede wszystkim regulacja replikacji. Określany jest punkt startowy replikacji i następuje tzw. Priming. Po inicjacji rozpoczyna się polimeryzacja, podczas której następuje faza wydłużania. Enzym polimeraza DNA rozdziela komplementarne nici DNA na pojedyncze nici i odczytuje zasady pojedynczych nici jedna po drugiej. W tej fazie ma miejsce półciągłe podwojenie, które obejmuje kolejną fazę zalewania.
Dopiero po inicjacji i elongacji następuje faza terminacji w ramach replikacji. Zakończenie różni się od formy życia do formy życia. U eukariontów, takich jak ludzie, DNA ma strukturę kolistą. Obejmuje również sekwencje terminacji, które odpowiadają dwóm różnym sekwencjom, z których każda jest odpowiednia dla rozwidlenia replikacyjnego.
Terminacja zwykle nie jest wyzwalana przez specjalne mechanizmy. Gdy tylko dwa widełki replikacyjne zbiegną się razem lub DNA się skończy, replikacja zostanie automatycznie zakończona w tym momencie. Replikacja jest zakończona automatycznym mechanizmem.
Sekwencje zakończeń są elementami sterującymi. Zapewniają, że faza replikacji dotrze do określonego punktu końcowego w kontrolowany sposób, pomimo różnych prędkości replikacji w dwóch widełkach replikacji. Wszystkie miejsca terminacji odpowiadają miejscom wiązania białka Tus, „substancji wykorzystującej koniec”. Białko to blokuje replikacyjną helikazę DnaB i tym samym zatrzymuje replikację.
U eukariontów replikowane nici pierścieniowe pozostają połączone ze sobą nawet po replikacji. Połączenie odpowiada punktowi zacisku. Dopiero po podziale komórek są one oddzielane różnymi procesami, dzięki czemu można je podzielić. Wydaje się, że połączenie, które pozostaje do momentu podziału komórki, odgrywa rolę w kontrolowanej dystrybucji.
Istnieją dwa główne mechanizmy, które odgrywają rolę w ostatecznym rozdzieleniu pierścieni DNA. W rozdzielaniu uczestniczą enzymy, takie jak topoizomeraza typu I i typu II. Wreszcie białko pomocnicze rozpoznaje kodon stop podczas terminacji. Powoduje to wypadnięcie polipeptydu z rybosomu, ponieważ nie ma dostępnego t-RNA z odpowiednim antykodonem dla kodonu stop. Ostatecznie rybosom rozpada się na dwie podjednostki.
Choroby i dolegliwości
Wszystkie procesy podwojenia materiału genetycznego w sensie replikacji są skomplikowane i wymagają dużych nakładów substancji i energii w komórce. Z tego powodu łatwo mogą wystąpić spontaniczne błędy replikacji. Jeśli materiał genetyczny zmienia się spontanicznie lub indukowany z zewnątrz, mówimy o mutacjach.
Błędy replikacji mogą prowadzić do brakujących zasad, być związane ze zmienionymi zasadami lub wynikać z nieprawidłowego parowania zasad. Ponadto delecja i insercja jednego lub wielu nukleotydów w obrębie dwóch nici DNA może prowadzić do błędów replikacji. To samo dotyczy dimerów pirymidynowych, pęknięć nici i błędów sieciowania w niciach DNA.
W przypadku błędu replikacji dostępne są oddzielne mechanizmy naprawcze. Wiele z wymienionych błędów jest w miarę możliwości korygowanych przez polimerazę DNA. Dokładność replikacji jest stosunkowo wysoka. Poziom błędu to tylko jeden błąd na nukleotyd, co wynika z różnych systemów kontroli.
Na przykład mechanizm kontrolny komórek eukariotycznych jest znany jako rozpad mRNA, w którym pośredniczy nonsens, który może rozpoznawać niepożądane kodony stop w obrębie mRNA i w ten sposób zapobiegać ekspresji skróconych białek.
Przedwczesne kodony stop w mRNA są spowodowane mutacjami genów. Tak zwane nonsensowne mutacje lub alternatywne i wadliwe składanie mogą skutkować skróceniem białek, na które wpływają straty funkcjonalne. Mechanizmy kontrolne nie zawsze mogą skorygować błędy.
Choroba dziedziczna β-talasemia dziedziczona autosomalnie recesywnie występuje w trzech różnych formach: pierwsza to talasemia homozygotyczna, poważna choroba, której można przypisać bzdurnej mutacji. Talasemia heterozygotyczna jest łagodniejszą chorobą, w której nonsensowne mutacje występują tylko w jednej kopii genu β-globiny. Dzięki mechanizmowi rozpadu mRNA, w którym pośredniczy nonsens, mRNA wadliwego genu może ulec degradacji do takiego stopnia, że wyrażane są tylko zdrowe geny.
W talasemii heterozygotycznej, a tym samym umiarkowanej postaci choroby, nonsensowna mutacja występuje w ostatnim egzonie mRNA, tak że mechanizmy kontrolne nie są aktywowane. Z tego powodu, oprócz zdrowej β-globiny, powstaje również skrócona β-globina.Erytrocyty z wadliwą β-globiną giną.
Innym przykładem niepowodzenia mechanizmu kontrolnego jest dystrofia mięśniowa Duchenne'a, która jest również spowodowana nonsensowną mutacją w mRNA. W tym przypadku mechanizm kontrolny rozkłada mRNA, powodując tym samym całkowitą utratę tak zwanego białka dystrofiny.
.jpg)
