Kortykosteron

Kortykosteron jest hormonem steroidowym wytwarzanym w korze nadnerczy. Służy między innymi do syntezy aldosteronu.

Co to jest kortykosteron?

Podobnie jak kortyzon, kortykosteron jest jednym z hormonów steroidowych. Hormony steroidowe to hormony zbudowane z podstawowej struktury steroidowej. Ta struktura pochodzi z cholesterolu. Cholesterol to alkohol należący do grupy lipidów.

Dlatego hormony steroidowe, takie jak kortykosteron, również należą do hormonów lipidowych. Ponieważ są lipofilne, mogą łatwo przenikać przez ścianę komórkową i równie łatwo wiązać się ze swoimi specyficznymi receptorami wewnątrz komórki. Podobnie jak większość innych hormonów steroidowych, kortykosterol jest również wytwarzany w korze nadnerczy. Hormony lipofilowe są trudno rozpuszczalne w wodzie, dlatego muszą być wiązane z białkami osocza, aby móc transportować je we krwi.

Funkcja, efekt i zadania

Kortykosteron jest w zasadzie półproduktem, który jest używany do produkcji innych hormonów steroidowych. Hormon aldosteron jest syntetyzowany z kortykosteronu na kilku etapach pośrednich. Aldosteron to tak zwany mineralokortykoid. Należy do grupy kortykosteroidów i powoduje zwiększone odzyskiwanie wody i sodu w nerkach.

Kolejnym hormonem wytwarzanym z kortykosteronu jest pregnenolon. Z jednej strony pregnenolon działa jako neuroprzekaźnik, z drugiej jest materiałem wyjściowym dla różnych hormonów steroidowych. Aktualne badania pokazują, że pregnenolon ma działanie neuroprotekcyjne i neuroregeneracyjne. Dzięki temu nie tylko chroni osłonki nerwowe, ale także zapewnia odbudowę uszkodzonych komórek nerwowych. Ponadto pregnenolon pozytywnie wpływa na zachowanie podczas snu poprzez aktywację receptorów GABA w mózgu.

Ponadto wydaje się, że hormon ma wpływ na seksualność kobiet. Kobiety z niskim poziomem pregnenolonu znacznie częściej cierpią na zaburzenia libido. Męski hormon płciowy testosteron i żeński hormon płciowy estradiol są również wytwarzane z pregnenolonu kilkoma pośrednimi drogami.

W organizmie ludzkim kortykosteron ma również niskie działanie glukokortykoidów i niskie działanie mineralokortykoidów. Glukokortykoidy zwiększają poziom cukru we krwi poprzez stymulację komórkowej produkcji glukozy, stymulację wydzielania glukagonu i hamowanie wydzielania insuliny. Hamują również reakcje zapalne na różnych poziomach w organizmie. Mineralokortykoidy wpływają między innymi na równowagę elektrolitów w organizmie.

Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości

Kortykosterol jest wytwarzany w korze nadnerczy. Produktem wyjściowym w produkcji jest cholesterol. Może to pochodzić z lipoprotein osocza krwi, z hydrolizy estrów cholesterolu lub z syntezy de novo aktywowanego kwasu octowego.

Progesteron jest następnie wytwarzany z cholesterolu na drodze podwójnej hydroksylacji. Do tego potrzebna jest 21-hydroksylaza i 11β-hydroksylaza. Następnie kilka etapów pośrednich prowadzi do produkcji kortykosteronu. Normalny zakres kortykosteronu we krwi wynosi od 0,1 do 2 mikrogramów na 100 mililitrów. Po podaniu ACTH wartość powinna wynosić poniżej 6,5 mikrograma na 100 mililitrów.

Choroby i zaburzenia

Produkcja kortykosteronu jest stymulowana przez uwalnianie ACTH. ACTH to hormon wytwarzany w przednim płacie przysadki mózgowej, czyli przysadce mózgowej. W przypadku różnych chorób może dojść do zakłócenia produkcji i uwalniania ACTH.

Podwyższone wartości ACTH można zaobserwować na przykład w zimnie, w stresie, w niewydolności nadnerczy lub w zespole paraneoplastycznym. Zwiększone uwalnianie ACTH prowadzi do zwiększonej produkcji kortykosteronu, a tym samym do zwiększonego tworzenia aldosteronu. Ten stan jest znany jako hiperaldosteronizm. Hiperaldosteronizm przejawia się w postaci klasycznej triady. Z jednej strony osoby dotknięte chorobą cierpią na wysokie ciśnienie krwi.

Ponieważ uwalniane i wytwarzane są zbyt duże ilości aldosteronu, zwiększa się szybkość wchłaniania zwrotnego przez nerki. Sód i woda są coraz częściej przywracane do organizmu. Zwiększa to objętość krwi i ciśnienie w naczyniach krwionośnych. W tym samym czasie rozwija się hipokaliemia. Gdy jony sodu są odzyskiwane w kanalikach nerek, jony potasu są tracone. W przebiegu choroby rozwija się również zasadowica metaboliczna. PH krwi wzrasta powyżej normalnej wartości 7,45 z powodu utraty jonów wodorowych.

I odwrotnie, zmniejszona produkcja kortykosteronu może prowadzić do hipoaldosteronizmu. W rezultacie pacjenci wydalają więcej wody i sodu. Powstaje hiponatremia, której towarzyszą nudności, wymioty i drgawki. Zmiany osobowości, letarg i dezorientacja to także możliwe objawy niedoboru sodu. Kiedy wydalane jest więcej sodu, w organizmie pozostaje więcej potasu. W ten sposób rozwija się hiperkaliemia. Charakterystyczne objawy takiej hiperkaliemii to osłabienie mięśni i paraliż. Mogą również wystąpić powikłania sercowe. W najgorszym przypadku dochodzi do zagrażającego życiu migotania komór.

Wraz ze zwiększoną produkcją kortykosteronu można również zwiększyć działanie glukokortykoidów. Nadmiar glikokortykoidów prowadzi do zespołu Cushinga. Typowe objawy zespołu Cushinga to otyłość, zmęczenie, osłabienie, bezsenność, wysokie ciśnienie krwi i bardzo cienka skóra (pergamin). W wyniku zwiększonej mobilizacji glukozy może rozwinąć się wtórna cukrzyca (cukrzyca). Jeśli efekt glukokortykoidów nie występuje, osoby dotknięte chorobą cierpią na nudności, wymioty, utratę wagi i zmęczenie.

Czujesz się słaby i masz problemy z koncentracją. Jeśli w korze nadnerczy wytwarza się za mało kortykosteronu i za mało glukokortykoidów, przysadka mózgowa uwalnia więcej ACTH. Zwykle towarzyszy temu uwalnianie melaniny, co powoduje wzrost pigmentu w skórze. W rezultacie pacjenci uzyskują brązową skórę. W przeciwieństwie do wakacyjnej opalenizny, dłonie i podeszwy stóp są również opalane tą opalenizną.