Zymogens

Zymogens są proenzymami. Są to nieaktywne prekursory enzymów, które można przekształcić w ich aktywną formę poprzez aktywację.

Co to są zymogeny?

Rzadko używa się terminu zymogeny. Przede wszystkim mówi się o proenzymach. Proenzymy to nieaktywne enzymy. Działają jako prekursor enzymów i mogą być aktywowane przez proteazy. Proteazy to enzymy, które mogą rozkładać białka.

Niektóre zymogeny również potrafią się aktywować. Ten proces jest znany jako autoproteoliza. Znane zymogeny to pepsynogen i chymotripsynogen. Oba są wytwarzane przez narządy przewodu pokarmowego. W związku z tym odgrywają rolę w trawieniu. Jednak zymogeny działają również jako prekursory enzymów krzepnięcia i dlatego są ważne jako czynniki krzepnięcia.

Funkcja, efekt i zadania

Zymogeny znajdują się w wielu różnych miejscach ciała. Dwa najpopularniejsze zymogeny to pepsynogen i chymotrypsynogen. Pepsynogen jest proenzymem pepsyny.

Jest wytwarzany przez gruczoły dna żołądka. Aktywacja pepsynogenu zachodzi poprzez autokatalizę. Kwaśne środowisko jest warunkiem wstępnym autokatalizy. Zapewnia to kwas solny w żołądku. Produkcja pepsynogenu jest stymulowana przez hormon gastrynę i peptyd uwalniający gastrynę (GRP).

Chymotrypsynogen jest wytwarzany przez trzustkę i uwalniany do jelita cienkiego wraz z wydzieliną trzustkową. Tam jest aktywowany przez trypsynę. Trypsyna jest również początkowo dostępna jako proenzym trypsynogen. Aktywacja trypsynogenu zachodzi również w jelicie cienkim i jest zadaniem enterokinazy.

Jednym z zymogenów występującym w układzie krzepnięcia organizmu jest plazminogen. Plazminogen jest nieaktywnym prekursorem enzymu plazmina. To z kolei jest najważniejszym enzymem w fibrynolizie. Innym proenzymem biorącym udział w krzepnięciu krwi jest protrombina. Pod koniec kaskady krzepnięcia następuje aktywacja protrombiny do trombiny.

Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości

Zymogeny są nieaktywnymi prekursorami enzymów. W większości przypadków zymogeny są enzymami proteolitycznymi. Są one używane do trawienia i rozkładania białek. Wstępne etapy enzymów trawiennych służą ochronie narządów wytwarzających enzymy. Gdyby narządy miały bezpośrednio wydzielać aktywne enzymy, uszkodziłyby się, ponieważ trawienie rozpoczęłoby się w narządzie produkującym.

Organ sam się strawił. Obecność prekursorów jest również ważna dla krzepnięcia krwi. Enzymy koagulujące mogą być w postaci aktywnej tylko wtedy, gdy krzepnięcie krwi jest naprawdę konieczne. W przypadku urazu należy najpierw aktywować kaskadę krzepnięcia, aby czynniki krzepnięcia mogły działać. W przeciwnym razie krzepnięcie wystąpiłoby nawet bez urazów. Konsekwencją byłaby zakrzepica z niedrożnością naczyń krwionośnych.

Choroby i zaburzenia

Jedną z chorób, która pokazuje znaczenie zymogenów, jest zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki jest technicznie poprawnym terminem określającym zapalenie trzustki. Kamienie żółciowe są główną przyczyną zapalenia trzustki.

U większości ludzi przewód żółciowy łączy się z przewodem trzustkowym do jelita cienkiego. Kiedy kamień przechodzi przez przewód żółciowy, zwykle utknie w tym miejscu, w którym łączy się z jelitem cienkim. Tam nie tylko zatyka przewód żółciowy, ale także przewód trzustkowy. Pomimo tego okluzji trzustka nadal produkuje enzymy trawienne i wydzieliny trzustkowe. W przewodach trzustki występuje zaleganie. Następnie trypsynogen jest wcześnie aktywowany w przewodach trzustkowych. Zmienia się w trypsynę i dlatego może również aktywować wszystkie inne zymogeny w wydzielinie trzustkowej.

Enzymy trawienne, które są teraz aktywne, wykonują swoją pracę i rozkładają białka. Ponieważ nie znajdują się w jelicie, ale w trzustce, nie rozkładają białek pokarmowych, ale białka tworzące trzustkę. W ten sposób organ trawi się sam, ten patologiczny proces nazywa się autodestrawieniem. Konsekwencją tego autodestrawienia jest masywne podrażnienie tkanki, co prowadzi do ciężkiego stanu zapalnego. Głównym objawem zapalenia trzustki jest nagły, silny ból w górnej części brzucha. Ból często promieniuje z powrotem do pleców w kształcie paska. Cały obszar brzucha jest tkliwy. Jest gumowy brzuch. Jest to spowodowane gromadzeniem się powietrza w jelicie i napięciem obronnym.

Bólowi często towarzyszą nudności, wymioty, gorączka i zaparcia. Kiedy drogi żółciowe są zablokowane, nadmiar kwasów żółciowych prowadzi również do zażółcenia oczu i skóry. Ciężkim kursom towarzyszą niebiesko-zielone plamy wokół pępka. Są to znane postacie Cullena. Z drugiej strony, jeśli plamy znajdują się w obszarze bocznym, wygląd nazywa się znakiem Gray Turnera.

Jeżeli wydzielina trzustkowa z aktywnymi enzymami trawiennymi dociera do jamy brzusznej przez otwory w ścianie trzustki, można również trawić sąsiednie struktury narządów.

Mogą również wystąpić zaburzenia z zymogenami układu krzepnięcia. Na przykład występuje dziedziczny niedobór plazminogenu. Ten obraz kliniczny jest również znany jako dysplazminogenemia.Jednak niedobór plazminy można również nabyć poprzez terapie fibrynolityczne lub choroby wątroby. Brak plazminogenu stwarza ryzyko okluzji żylnej z powodu zakrzepów.

Jeśli te skrzepliny poluzują się, może wystąpić zawał serca lub udar. Podwyższony poziom plazminogenu występuje głównie w czasie ciąży lub po zastosowaniu hormonalnych środków antykoncepcyjnych. Zwiększony poziom plazminogenu ma podobne konsekwencje, jak zbyt niski poziom plazminogenu. Z tego powodu kobiety przyjmujące „pigułkę” mają zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepicy. To samo dotyczy kobiet w ciąży.