Inhibitory aktywatora plazminogenu, znany również jako PAI to białka krwi, które odgrywają rolę w krzepnięciu krwi. Hamują rozpuszczanie skrzepów krwi.
Co to jest inhibitor aktywatora plazminogenu?
Inhibitor aktywatora plazminogenu to białko występujące we krwi i biorące udział w krzepnięciu krwi. Krzepnięcie krwi to ważny proces, który może zatrzymać krwawienie. Tylko w ten sposób można zapobiec nadmiernemu wyciekowi krwi z krwiobiegu w przypadku kontuzji.
Można rozróżnić cztery różne typy inhibitorów aktywatora plazminogenu. Głównym inhibitorem aktywatora plazminogenu jest typ 1 (PAI-1). Hamuje specyficzny dla tkanki aktywator plazminogenu i urokinazę. Inhibitor aktywatora plazminogenu typu 2 (PAI-2) występuje w dużych ilościach tylko podczas ciąży.
Funkcja, efekt i zadania
Inhibitor aktywatora plazminogenu jest wytwarzany przez różne komórki tłuszczu trzewnego. Tłuszcz trzewny nazywany jest również tłuszczem wewnątrzbrzusznym. Znajduje się w jamie brzusznej i otacza narządy wewnętrzne. Służy do ochrony tych narządów, a także jako rezerwa energii.
W obrębie tego tłuszczu trzewnego komórki śródbłonka, adipocyty i megakariocyty wytwarzają inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1. Jednak większość inhibitora powstaje w płytkach krwi. Płytki krwi to płytki krwi i najmniejsze komórki krwi. Odgrywają również ważną rolę w krzepnięciu krwi i uwalniają PAI-1 w pierwotnym zamykaniu ran w przypadku ubytków ściany naczyniowej. Jedynie w otyłości i cukrzycy typu 2 zwiększa się produkcja inhibitorów aktywatora plazminogenu.
Powodem jest wzrost tkanki tłuszczowej trzewnej. Inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1 jest hamowany przez aleplazyninę, lek stosowany głównie w chorobie Alzheimera. Inhibitor aktywatora plazminogenu typu 2 jest tworzony przez łożysko, czyli łożysko, podczas ciąży. Poza ciążą ten inhibitor praktycznie nie istnieje. Pozostałe dwa typy są również pomijalne.
Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości
Główną funkcją PAI-1 jest hamowanie aktywatorów plazminogenu. Dwa najważniejsze aktywatory plazminogenu to tPA (tkankowy aktywator plazminogenu) i uPA (aktywator plazminogenu typu urokinazy). Zarówno tPA, jak i uPA przekształcają nieaktywny proenzym plazminogen w aktywny enzym plazminę. Plazmina to enzym należący do grupy peptydaz. Może rozkładać i rozkładać białka we krwi. W szczególności plazmina rozkłada fibrynę w skrzepach krwi. Ten proces jest również znany jako fibrynoliza.
Trudność z fibrynolizą polega na znalezieniu optymalnej równowagi między krwawieniem a zakrzepicą. Fibrynoliza jest aktywowana w tym samym czasie, co krzepnięcie krwi. Hamowanie odbywa się zgodnie z ogólnym mechanizmem reakcji serpin przez PAI-1. Większość tego inhibitora znajduje się w płytkach krwi. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych lub tkanek krążące we krwi płytki krwi przylegają do uszkodzonych ścian komórkowych. Zmieniają swój wygląd pod wpływem różnych czynników, dzięki czemu luźno zakrywają obszar rany.
Płytki krwi również sklejają się ze sobą. Tworzy to pierwsze tymczasowe zamknięcie rany. Na drugim etapie, wtórna hemostaza, to luźne zamknięcie jest wzmacniane nitkami fibryny. W tym przypadku istotne są czynniki krzepnięcia. Aby ta struktura fibryny nie rozpuściła się ponownie bezpośrednio, płytki krwi uwalniają inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1.
Choroby i zaburzenia
Wraz ze wzrostem trzewnej tkanki tłuszczowej, jak już wspomniano, następuje wzrost produkcji inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1. Jedną z przyczyn takiego wzrostu trzewnej tkanki tłuszczowej jest cukrzyca typu 1. Jest to choroba metaboliczna o podwyższonym poziomie cukru. w surowicy krwi.
Nawet w przypadku otyłości, czyli patologicznej nadwagi, następuje wzrost tłuszczu w brzuchu. To samo dotyczy zespołu metabolicznego. Zespół metaboliczny jest często określany jako kwartet śmiertelny, ponieważ jest uważany za jeden z decydujących czynników ryzyka chorób naczyniowych. Zespół metaboliczny obejmuje otyłość brzuszną, wysokie ciśnienie krwi, podwyższony poziom lipidów we krwi, niedobór cholesterolu HDL i podwyższone stężenie cukru we krwi lub insulinooporność.
Zespół metaboliczny występuje szczególnie często w krajach uprzemysłowionych i nasila się w wyniku przejadania się i braku ruchu. Zwiększenie wydzielania PAI-1 prowadzi do zmniejszenia fibrynolizy. To sprzyja tworzeniu się skrzepów w naczyniach obwodowych. Wraz ze zwiększonym tworzeniem się skrzepów w naczyniach wzrasta również ryzyko rozwoju chorób wtórnych.
Staje się niebezpieczne, gdy skrzep odrywa się i powoduje zator. Zator to zamknięcie naczyń krwionośnych spowodowane zakrzepem krwi, kroplą tłuszczu lub pęcherzykami powietrza. Jeśli zakrzep poluzuje się z żyły, może to spowodować zator tętnicy płucnej. Skrzeplina blokuje jedną lub więcej tętnic płucnych. Prowadzi to do zatkania krwi przed skrzepem, a tym samym do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Mówi się tu o nadciśnieniu płucnym. Ten wzrost ciśnienia obciąża prawe serce. Istnieje ryzyko niewydolności serca.
Jednak wzrost stężenia inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 może również powodować tworzenie się skrzepów w naczyniach wieńcowych.Jeśli naczynie zostanie całkowicie zablokowane, może wystąpić zawał serca. W zawale serca tkanka serca obumiera z powodu niedostatecznej podaży tlenu. Charakterystyczne objawy zawału serca to nagły silny ból. Są one również znane jako bóle anihilacyjne. Mogą promieniować do szyi, pleców lub ramion. Typowe objawy towarzyszące to zimne poty, duszność, nudności i bladość.
Udar może również wynikać z nadmiaru inhibitorów aktywatora plazminogenu. Tutaj w wyniku zakrzepu dochodzi do braku dopływu krwi do mózgu, a tym samym do niewydolności ważnych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.
.jpg)
.jpg)
