Hormon przytarczyc (paratyryna)

Hormon przytarczyc lub. Parathyrin powstaje w przytarczycach. Hormon odgrywa ważną rolę w regulowaniu równowagi wapnia i fosforanów.

Co to jest parathormon?

Parathyrin, PTH) to liniowy hormon polipeptydowy wytwarzany przez gruczoły przytarczyczne (glandulae parathyreoideae, ciała nabłonkowe), który składa się w sumie z 84 aminokwasów.

W interakcji z witaminą D i jej bezpośrednim antagonistą, kalcytoniną, powstającą w tarczycy, hormon ten reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową organizmu człowieka. W zdrowym stanie wartość referencyjna wynosi około 11 do 67 ng / l we krwi.

Produkcja, edukacja i produkcja

Parathormon jest wytwarzany i wydzielany (uwalniany) przez gruczoły przytarczyczne. Gruczoły przytarczyczne to cztery małe gruczoły wielkości soczewicy, które znajdują się parami po lewej i prawej stronie tarczycy.

Hormon peptydowy jest syntetyzowany w głównych komórkach nabłonka produkujących hormony i uwalniany bezpośrednio do krwi z powodu braku niezależnych przewodów (wydzielanie endokrynologiczne). Hormon jest początkowo tworzony jako prekursor (pre-hormon) składający się z 115 aminokwasów na rybosomach związanych z błoną. Rybosomy to cząstki bogate w RNA, na których w komórkach zachodzi synteza białek.

Sekwencja końca aminowego jest wówczas kotranslacyjna, tj. H. podczas translacji mRNA do sekwencji aminokwasowej. Kolejny etap wstępny tworzony jest z 90 aminokwasów (pro-parathormon), które są przetwarzane w aparacie Golgiego (organelle komórkowe modyfikujące białko), tworząc gotowy parathormon.

Funkcja, działanie i właściwości

Parathormon wraz z witaminą D (kalcytriolem) i kalcytoniną hormonu tarczycy regulują poziom wapnia i fosforanów we krwi. Za pomocą specyficznych receptorów na błonie komórek przytarczyc (tak zwanych receptorów wapniowych sprzężonych z białkiem G) określa się poziom wapnia we krwi.

Spadek stężenia wapnia we krwi stymuluje tworzenie i uwalnianie parathormonu w gruczołach przytarczycznych, a podwyższony poziom wapnia we krwi hamuje wydzielanie (ujemne sprzężenie zwrotne). Odpowiednio, na przykład, hipokalcemia (niski poziom wapnia) stanowi bodziec do uwalniania parathormonu. Bezpośredni i pośredni wpływ tego hormonu powoduje, że cyklaza adenylanowa (enzym) w kościach i nerkach stymuluje stężenie niezwiązanego, wolnego wapnia we krwi.

Osteoklasty kości i reabsorpcja wapnia w nerkach (zmniejszone wydalanie przez nerki z moczem) są bezpośrednio stymulowane. Ponadto stężenie fosforanów we krwi zmniejsza się poprzez zwiększone wydalanie przez nerki (zahamowane wchłanianie zwrotne). Aby zapobiec demineralizacji kości, równolegle stymulowana jest synteza witaminy D lub kalcytriolu poprzez obniżony w ten sposób poziom fosforanu (hipofosfatemia).

Kalcytriol wspomaga remineralizację kości poprzez zwiększenie wchłaniania wapnia w jelicie cienkim. Jednocześnie wynikający z tego wzrost stężenia wapnia we krwi hamuje wydzielanie hormonów przytarczyc. Analogiczną funkcję pełni kalcytonina, która jest uwalniana, gdy wzrasta poziom wapnia i sprzyja wbudowywaniu wapnia do kości, jednocześnie hamując aktywność osteoklastów.

Trwała stymulacja osteoklastów powoduje stopniową utratę masy kostnej. Dlatego np. Wtórna nadczynność przytarczyc (nadprodukcja parathormonu) jest związana z osteoporozą starości. Fragment parathormonu (złożony z aminokwasów 1 do 34) jest stosowany terapeutycznie jako lek stymulujący tworzenie kości.

Choroby, dolegliwości i zaburzenia

Generalnie, zaburzenia metabolizmu parathormonów dzielą się na tzw. Nadczynność przytarczyc (nadczynność przytarczyc) i niedoczynność przytarczyc (niedoczynność przytarczyc). W nadczynności przytarczyc powstaje i jest wydzielane więcej parathormonu.

Zwiększa się stężenie hormonów we krwi. Jeśli nadczynność można przypisać upośledzeniu samych przytarczyc, występuje pierwotna nadczynność przytarczyc. Jest to zwykle spowodowane łagodnymi (gruczolakami przytarczyc wytwarzającymi hormony), w bardzo rzadkich przypadkach nowotworami złośliwymi (rakami przytarczyc).

Ponadto nadczynność przytarczyc w związku z chorobami nerek, wątroby lub jelit, a także witamina D lub. Występuje niedobór wapnia (wtórna nadczynność przytarczyc). Brak witaminy D lub wapnia prowadzi do obniżenia poziomu wapnia we krwi, co z kolei stymuluje syntezę parathormonu w gruczołach przytarczycznych. Przy długotrwałym niskim poziomie wapnia, który może również objawiać się niewydolnością nerek (osłabienie nerek), przytarczyce trwale syntetyzują więcej parathormonu.

W dłuższej perspektywie ta nadprodukcja może prowadzić do przerostu przytarczyc (przerost tkanki przytarczyc), co z kolei wiąże się z wyraźną pierwotną nadczynnością przytarczyc. Z drugiej strony, w niedoczynności przytarczyc dochodzi do zmniejszonej produkcji i uwalniania parathormonu oraz obniżenia stężenia parathormonu we krwi. Jeśli przytarczyce nie reagują ze zwiększonym wydzielaniem parathormonu pomimo niskiego stężenia wapnia, można to zwykle przypisać nieprawidłowemu funkcjonowaniu przytarczyc (pierwotna niedoczynność przytarczyc).

Pierwotna niedoczynność przytarczyc jest często spowodowana chorobami autoimmunologicznymi (w tym sarkoidozą) lub częściowym usunięciem tkanki przytarczyc (usunięcie komórek nabłonka lub paratyroidektomia). W niektórych przypadkach gruczoły przytarczyczne są również uszkodzone podczas operacji tarczycy.

Nowotwory postępujące (zaawansowane), a także nadczynność tarczycy mogą powodować hiperkalcemię (trwale podwyższony poziom wapnia), co z kolei wiąże się ze zmniejszeniem stężenia parathormonu. Przedawkowanie witaminy D prowadzi również do zmniejszonego uwalniania parathormonu do krwi.