Plik Oksydaza ksantynowa jest odpowiedzialny za przemianę w kwas moczowy podczas rozkładu puryn. Niedobór lub zahamowanie enzymu prowadzi do obniżenia poziomu kwasu moczowego we krwi.
Co to jest oksydaza ksantynowa?
Oksydaza ksantynowa to enzym, który aktywuje (katalizuje) reakcję hipoksantyny poprzez ksantynę do kwasu moczowego. Zawiera składnik niebiałkowy jako tzw. Grupa protetyczna (grecka, prosthetos, dołączona), która odpowiada za reaktywność.
To jest pochodna flawiny. Oksydaza ksantynowa jest jednym z enzymów flawinowych. Zawiera również żelazo i molibden w centrum aktywnym. W 1902 r. Enzym został po raz pierwszy opisany jako składnik mleka krowiego przez biochemika F. Schardingera, tak że wcześniej nazywano go enzymem Schardingera. Pod wpływem tego enzymu zmienia się barwa barwnika błękitu metylenowego, co można wykorzystać jako typową reakcję wykrywania w celu odróżnienia mleka surowego od mleka poddanego obróbce termicznej.
Enzym ulega zniszczeniu w wysokiej temperaturze. Zmiana koloru wynika z faktu, że enzymy obecne w surowym mleku (takie jak oksydaza ksantynowa) w obecności formaldehydu odbarwiają błękit metylenowy pod wpływem powietrza.
Funkcja, efekt i zadania
Najbardziej znanym zadaniem oksydazy ksantynowej jest tworzenie kwasu moczowego w ramach metabolizmu puryn. Puryny są obecne w każdej komórce. Są częścią zasad nukleinowych adenozyny i guaniny, z których wraz z zasadami pirymidynowymi cytozyną i tyminą (lub uracylem) zbudowane są kwasy nukleinowe DNA i RNA.
Informacja genetyczna w różnych komórkach organizmu składa się z kwasów nukleinowych. Dotyczy to ludzi i zwierząt. Na przykład ludzie spożywający produkty mięsne spożywają duże ilości w postaci pokarmu pochodzenia zwierzęcego. Jeśli własne komórki organizmu ulegną zniszczeniu lub jeśli komórki zwierzęce, które dostaną się do organizmu z pożywieniem, zostaną rozbite, powstają kwasy nukleinowe, a tym samym puryny. Są one przekształcane w kwas moczowy. Pod działaniem oksydazy ksantynowej powstaje początkowo hipoksantyna, a w dalszym etapie ksantyna, która przekształca się w kwas moczowy i może być w większości wydalana przez nerki. Tylko niewielka część kwasu moczowego opuszcza organizm przez jelita.
Jeśli organizm gromadzi duże ilości puryny lub jeśli wydalanie z moczem jest ograniczone, poziom kwasu moczowego we krwi wzrasta. Drugi enzym biorący udział w rozkładzie puryn również wytwarza kwas moczowy. Nazywa się dehydrogenazą ksantynową, wykorzystuje dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) i jest dominującym enzymem. W przeciwieństwie do tego, oksydaza ksantynowa ma podjednostkę dinukleotydu flawino-adeninowego (FAD). Jeśli podaż jest niewystarczająca, na przykład z powodu braku krążenia krwi, oba enzymy mogą przekształcić się w siebie.
Podczas przekształcania pod działaniem oksydazy ksantynowej, jako produkt uboczny powstaje również nadtlenek wodoru. Nadtlenek wodoru sam w sobie nie jest rodnikiem, ale jest substancją reaktywną. Dlatego jest szybko unieszkodliwiany przez działanie innych enzymów (peroksydazy, katalazy) w organizmie.
Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości
Rozkład puryn zachodzi głównie w wątrobie. W błonie śluzowej jelita cienkiego enzym bierze również udział we wbudowywaniu żelaza do transferyny białka transportowego. Badania wykazały, że enzym znajduje się w komórkach znajdujących się w wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych. W tym kontekście omówiono jego wpływ na przebieg chorób układu sercowo-naczyniowego oraz uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym.
Udział oksydazy w stosunku do dehydrogenazy jako układu enzymatycznego odpowiedzialnego za przemianę puryn w kwas moczowy wynosi 20%. Forma dehydrogenazy ksantynowej występuje w 80 procentach. Flawina zawarta w oksydazie ksantynowej jest jedną z ryboflawin, która jest identyczna z witaminą B2. Podjednostka molibdenu zawarta w oksydazie ksantynowej jest związana przez allopurynol, który ma strukturę bardzo podobną do puryn. W ten sposób enzym zostaje prawie całkowicie zahamowany. Aktywność enzymu można określić pośrednio na podstawie ilości utworzonego kwasu moczowego.
Choroby i zaburzenia
W przypadku posiłków bogatych w purynę lub ze zwiększoną śmiercią komórek, do której dochodzi np. Podczas terapii przeciwnowotworowej, dochodzi do aktywacji reakcji oksydazy ksantynowej i produkcji większych ilości kwasu moczowego. Zwiększa się poziom kwasu moczowego we krwi.
Jeśli enzym jest zahamowany, stężenie kwasu moczowego we krwi spada. Ten efekt jest podstawą leczenia dny moczanowej. W przypadku dny podwyższone stężenie kwasu moczowego prowadzi do krystalizacji, a tym samym do dyskomfortu w stawach. Leki zawierające allopurynol to standardowe preparaty stosowane w leczeniu dny. W dziedzicznej postaci niedoboru enzymu aktywność jest zmniejszona z powodu mutacji. Ten stan jest dziedziczony autosomalnie recesywnie. Dziecko zachoruje, jeśli oboje rodzice mają dotknięty allel. Obniżona aktywność oksydazy ksantynowej występuje również wtedy, gdy brakuje kofaktora molibdenu, ponieważ nie powstaje on z powodu defektu.
Kumulują się ksantyna i hipoksantyna. U osób dotkniętych chorobą można zauważyć znaczne podwyższenie poziomu ksantyny we krwi i pojawienie się ksantyny w moczu (ksantynuria). Określając ksantynę w celu wykrycia niedoboru enzymu, należy wykluczyć żywność, taką jak ziarna kawy, herbata, mate lub ziemniaki, jako źródło ksantyny. Z drugiej strony, poziom kwasu moczowego jest obniżony. Ponieważ ksantyna nie ulega rozkładowi i jest trudno rozpuszczalna, może tworzyć kryształy. W większości przypadków choroba przebiega bezobjawowo. Jednak u innych może powodować problemy z nerkami, infekcje dróg moczowych lub krew w moczu.
Jeśli kamienie ksantynowe tworzą się w ciężkiej chorobie, mogą odkładać się w tkance nerkowej lub w drogach moczowych. Osoby dotknięte chorobą muszą uważać na diecie niskopuryny i pić dużo płynów.
.jpg)
.jpg)
